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Suzanne Hoppins, Frank Edlich, Megan M. Cleland, et al.

【动态】美国加州大学戴维斯分校的科学家报道细胞凋亡因子Bax也参与调控线粒体的活动。线粒体不断的分开、融合。控制线粒体分裂的蛋白也促进细胞凋亡，相反，控制线粒体融合的蛋白保护细胞免于死亡。当心脏病发作或中风时由于缺氧常会造成细胞死亡。人和老鼠的细胞都有MFN1 和 MFN2两种蛋白控制线粒体外膜融合，加州大学的研究发现这两种蛋白自相连接或者相互连接在两个线粒体间形成锁链，其中MFN1/MFN2组合是目前最有效的。他们还发现一种与引起细胞凋亡的形态不同的溶解态的凋亡因子Bax 能够而且只通过MFN2/MFN2刺激线粒体融合。而如果Bax将自己嵌入线粒体膜则会导致细胞死亡。MFN1 和 MFN2在不同器官含量不同， MFN2在脑和心脏含量更高。该研究表明MFN2能够利用溶解态的凋亡因子Bax保护心脑细胞免于死亡，显示了融合机制在细胞中受到正反双向调控。
【点评】该研究使我们对线粒体的代谢活动有了更多了解。也进一步了解了像Bax 等各种细胞因子并不是只有我们目前所知的作用，他们可能还具有一些相反的作用或其他作用，所以在利用他们进行医药开发时要格外谨慎。
【参考论文】Molecular Cell, 2011; 41 (2): 150 DOI: 10.1016/j.molcel.2010.11.030