目录

［摘　要］　目的：阐明胃肠粘膜屏障功能损害与修复在烧伤治疗中的意义。方法：综合有关文献和临床体会，分别从胃肠粘膜屏障构成、胃肠粘膜屏障损害的发生原因、胃肠粘膜屏障的修复以及几种特殊营养物质和药物的修复作用等四个方面进行表述。结果：完整的胃肠粘膜屏障应包括胃肠道完整的解剖结构，正常的生物菌群和健全的免疫功能，一方受到损害，胃肠屏障即不存在，直接后果是肠源性感染和多脏器功能不全综合征的发生，烧伤旋即进入持续性危重状态。结论：严重烧伤发生后，应立即施行胃肠粘膜屏障功能的保护和修复，其主要措施包括：积极纠正隐性代偿性休克，抗再灌注/氧自由基治疗和早期肠道营养支持。某些特殊的营养物质和药物如谷氨酰胺、思密达、大黄、湿润烧伤膏和肠内营养要素在胃肠粘膜屏障的修复中将起到良好保护和营养使用。
　　［关键词］　胃肠粘膜屏障　烧伤治疗

［Abstract］　This paper elucidates the significance of the restoration of the impaired gastrointestinal mucous membrane barrier function in burn treatment, in the respects of the structure of gastrointestinal mucous membrane barrier, the causes of gastrointestinal mucous membrane barrier function impairment, the restoration of gastrointestinal mucous membrane barrier function and the restoration effect of some specific nutrients and drugs. Intact gastrointestinal mucous membrane barrier consists of intact anatomical structure of gastrointestinal tract, normal flora and perfect immunologic function. When any impairment occurs, the barrier can no longer exist and may result in enterogenous infection and multiple system organ failure and the burn patient may be in a serious state. So after severe burn, immediate measures should be taken to protect and restore gastrointestinal mucous membrane barrier function, including correction of latent compensatory shock, anti-reperfusion and oxygen free radical therapy and early nutrition support. Some specific nutrients and drugs such as glutamine, Rheum officinale, Moist Exposed Burn Ointment and essential nutrients for intestine can have very good effect on the restoration of impaired gastrointestinal mucous membrane barrier function.
　　［Key words］　 Gastrointestinal mucous membrane barrier　Burn treatment

严重烧伤后发生的急性胃肠粘膜缺血损害以及由此而引起的胃肠道屏障功能的改变，是导致烧伤后炎症反应综合症(SIRS)和多器官功能障碍(MODS)发生的重要原因，也是降低烧伤休克复苏质量，诱发肠源性感染和内毒素血症的危险因素。因此，如何在烧伤治疗中尽快修复损伤的胃肠粘膜屏障，改善缺血状态，恢复功能，这是现代烧伤治疗中一个不可忽视的重要研究课题。

胃肠粘膜屏障的构成及临床意义

　　胃肠道不仅是一个传输、消化和吸收营养物质的消化器官，其粘膜还是一道分隔内外环境、保护机体免受细菌、毒素等有害物质侵袭的内在屏障。胃肠粘膜屏障包括机械性屏障、免疫屏障和菌群屏障，其解剖结构和生理功能有其显著的特点。
　　胃粘膜上皮为单层高柱状上皮细胞，被覆于胃的内表面构成胃小凹壁。上皮细胞顶部的细胞膜脂蛋白层和胃上皮细胞的紧密联接构成“解剖屏障”，正常解剖结构的胃粘膜上皮可以分泌和浓缩碳酸氢盐，维持胃腔和胃粘膜表面以及胃液与血液之间的pH梯度和H^＋浓度差^［1，2］，从而防止氢离子逆弥散渗入粘膜内。电镜研究还发现胃上皮细胞顶部聚集着大量成堆的椭圆形或圆形密度大的颗粒，大小约0.6微米。这些颗粒在排出细胞外时，可以分泌一种高粘稠性、不溶性并具有很高更新率的凝胶状粘液，粘液中的粘蛋白含有多种糖基组分，使粘蛋白不易被胃蛋白酶水解，这种粘液能完整地覆盖在粘膜上皮表面，在“解剖屏障”的基础上再度形成“粘液屏障”，完成对胃粘膜的持续性保护作用。这就是通常意义上所指的胃粘膜屏障。
　　肠粘膜屏障依赖于肠粘膜的完整性，正常情况下粘膜上皮细胞、细胞间紧密连接与菌膜三者构成肠道的机械屏障，肠屏障限制定植于肠粘膜表面的常驻菌穿透粘膜进入组织和血液循环而移位，换言之，移位的细菌必须穿过覆盖在小肠绒毛上的粘膜层、绒毛上皮及固有层才能进入肠外组织。近来的研究还发现，在肠道屏障的最表面，还覆盖着一层粘液层屏障，其内含有分泌性抗体IgA及细胞碎片、电解质、水及细菌等。粘液层的维持主要由部分肠杯状细胞中的单个细胞定期进行基础分泌完成，生理情况下基础分泌的调控与肠道粘膜局部PAE₂的含量有关，通过口服给药可增高粘液层厚度与粘蛋白含量。目前的研究表明，粘液层中的分泌型抗体IgA(免疫球蛋白)是肠粘液层屏障作用的主体，于勇等人的实验发现，分泌型IgA的下降，可使肠固有层及肠上皮内T细胞总数和辅助/诱导T细胞明显减少^［3］，从而使烧伤后早期肠粘膜屏障作用受到破坏，肠道细菌移位率明显升高。因此正常肠道粘液层的形成以及分泌型IgA的不断更新和维持，并和粘液蛋白共同协作，对肠道屏障的支持和维护有十分重要的意义。肠道除了上述的机械性和免疫性屏障外，还有一道不可缺少的生物屏障。肠道常驻菌与宿主的微空间结构形成一个相互依赖又相互作用的微生态系统，这种微生态平衡构成了肠道的生物屏障。肠道菌群的定植性、繁殖性和排它性作用使外藉菌无法在肠道定植并向肠外移位。厌氧菌在肠道内数量最多，它们既能抑制其他细菌的优势繁殖，又能阻止其粘附于肠上皮细胞。因此，目前普遍认为，厌氧菌对潜在性致病的兼性菌和需氧菌的定植阻力对维持肠道的微生态平衡起重要作用。
　　综上所述，具有高度抵御性能的胃肠粘膜屏障必须符合三个基本解剖和生理条件，即(1)连续完整和健康的胃肠粘膜上皮构成的机械屏障；(2)不断更新和维持的肠道粘液层并由此提供的健全免疫系统；(3)正常大量的肠道厌氧菌群存在，防止致病微生物在肠道粘膜的定植。上述任何一个条件受到限制和破坏，完整的胃肠粘膜屏障即不存在。粘膜的屏障功能也随之消失。严重烧伤/创伤发生后，上述胃肠粘膜屏障作用受到破坏，各种病理状态随之出现。在内窥镜下首先可发现胃及十二指肠粘膜呈现广泛充血、水肿，或粘膜下出血，或兼有粘膜浅表糜烂和粘液样坏死，胃粘膜结合粘液量及粘蛋白量显著下降，胃液中粘蛋白的分解产物—溶解性粘膜明显增加。于此同时，氢离子很快扩散至胃粘膜，促使粘膜内的肥大细胞释放组胺，引起胃的毛细血管扩张及通透性增高，血浆蛋白及Na^＋外渗，致粘膜水肿；氢离子还可直接破坏和毛细血管，引起间质出血或血液进入胃腔。
　　光镜和扫描电镜同样显示大多数小肠绒毛顶端上皮坏死剥脱，绒毛固有层裸露，可导致整个上皮层变性坏死，炎性细胞侵入上皮层，肠粘膜通透性增加，这为肠腔内毒素及其它毒素吸收入血提供了机会，也是肠道细菌移位的病理基础。
　　胃肠粘膜屏障损害后不仅仅表现出以胃肠道粘膜局部坏死为其特征的病理改变，更重要的是胃肠道粘膜的损伤会引起肠道通透性增加，由于肠道是体内最大的“细菌和内毒素库”，肠道细菌和毒素移位，成为最重要的内源性感染源，于此同时，大量细胞因子和炎性介质在应激和感染双重打击因素的诱导下超量释放，其结果是大大启动和加速了失控性全身炎症反应(SIRS)和脓毒症的发生，导致MODS。鉴此胃肠道被称为是SIRS—MODS—MSOF病理链条中的始动部位。

胃肠粘膜屏障损害的原因及临床影响

　　胃肠粘膜屏障损害包括解剖结构损害和生理功能上的紊乱，其发生原因和下列因素密切相关。
　　1.胃肠粘膜血流量减少　实验证实，所有急性应激性粘膜损害均需要有粘膜血流减少这一重要因素参与，继发于严重烧伤后的低血容量性休克是导致这一病理损害的直接原因。胃肠道是对缺血最敏感的器官，静息状态下每100克胃组织的血流量约为50ml/min，其中70%分布于粘膜，烧伤休克低血压时，由于儿茶酚胺大量释放，内脏和粘膜部位的血管强烈收缩，可使胃血流量减少60%以上。近来的研究进一步表明，烧伤休克补液复苏达到血液动力学指标正常和体循环已趋稳定时，胃肠道仍可处于缺血状态(即为隐性代偿性休克)，这是易被大多数临床医师忽视的一个潜在危险因素，也是休克复苏质量下降的重要原因。胃肠道粘膜组织内pH(pHi)测定是检测胃肠粘膜缺血最简捷和有效的方法，被认为是评价休克复苏质量的金标准^［4］。持续性胃肠道缺血除了休克血容量减少外，还存在血管痉挛因素，肠系膜血管痉挛是最常见的原因。
　　细胞因子介导胃肠粘膜缺血损伤已得到证实。胃粘膜组织内内皮素-Ⅰ(ET-1)可促使粘膜局部释放血管紧张素-Ⅱ和增加胞浆内Ca^2＋浓度增加，引起强烈血管收缩。肿瘤坏死因子(TNF)能激活单核—巨噬细胞和内皮细胞，促使粒细胞释放氧自由基；激活磷脂酶A₂(pLA₂)，增加急性期蛋白合成。血小板激活因子(PAF)是目前发现的所有促肠溃疡形成介质中最强的一种，它可引起除远端结肠以外的所有肠粘膜损害，其损害的组织学特点是粘膜层和粘膜下层广泛出血和坏死，在小肠可见表层上皮脱落，细胞碎片充满肠腔。PAF还可诱导释放血管收缩介质如白三烯(1Ts)和去甲肾上腺素，加重胃肠粘膜的缺血缺氧损害。
　　2.胃酸分泌过多　胃酸是胃粘膜损害的重要因素和先决条件。烧伤后激肽类增多可刺激胃酸分泌，空肠分泌的肠促胃泌素也促进胃酸分泌，烧伤病人在肾上腺皮质激素和乙酰胆硷的作用下，胃酸和胃蛋白酶的分泌亦增多，而粘液分泌减少，促使氢离子逆向弥散。动物试验和临床治疗结果亦表明，若将严重烧伤患者胃内pH维持在3.5～4.0以上，对急性胃粘膜损伤的防治有一定效果。但无酸分泌的肠道，其粘膜溃疡和损害的发生似乎和胃酸无关。
　　3.再灌注损伤　胃肠粘膜的损伤不仅发生在缺血阶段，亦发生在恢复灌注之后。缺血/再灌注发生后可形成大量氧自由基，而胃肠道却含有丰富的黄嘌呤氧化酶系统，机体复苏时会成为氧自由基重点攻击的靶器官。氧自由基有高度细胞毒性，可引起细胞膜脂质过氧化，蛋白质变性、酶失活、核酸碱基改变和透明质酸降解，加剧组织细胞的损伤，延迟复苏的严重烧伤，缺血/再灌注的病理变化更加显著，胃肠粘膜能量代谢障碍，细胞水肿和缺血性损害也就更加严重。
　　4.细菌感染　烧伤后胃粘膜病变的局部组织中发现大量细菌，该处上皮结构侵蚀破坏严重。大面积烧伤合并脓毒症时，急性胃粘膜损害发生率高达100%，脓毒症休克时，胃肠出血率达60.4%^［5］。作者500例严重烧伤发生消化道出血11例，治疗过程中均经历了细菌严重感染的凶险病程，其中2例死亡。临床经验常提示，大面积烧伤一旦合并感染会同时出现严重胃粘膜损害，病情将迅速进入危重状态。
　　胃肠粘膜屏障破坏后，临床最常见的疾病状态是急性胃粘膜损害(AGML)，以胃粘膜的糜烂、溃疡、出血为其主要特征的急性应激性病变。AGML已有多篇文献论述，此文不再赘述，需要一提的是，随着危重病医学研究的不断深入，对AGML的认识也有很大的转变，其转变的过程大致经历了四个阶段。第一阶段(烧伤并发症阶段)：克林氏(Curing)1842年首次较系统的报道了10例大面积烧伤合并急性十二指肠溃疡，并将这种由烧伤诱发的急性胃十二指肠病变称之为Curing溃汤。第二阶段：1936年Selye提出应激能引起急性胃十二指肠溃疡，并创立了应激学说，以后又将之称为应激性溃疡(Sressulcer)。第三阶段：70年代随着纤维胃镜检查在临床应用，并发现AGML在各种危重状态下广泛存在，有着极高的发病率，通过积极有效的原发病和抗酸治疗，可以改善AGML的治疗效果，大大降低消化道出血的发生率。第四阶段：进入80年代以来，危重病医学迅速发展，重症监护技术不断进步，许多新的理论和观点不断提出，有许多得到了证实。如缺血再灌注、隐性代偿性休克、SIRS和MODS，使得对AGML的认识从一开始集中于胃粘膜病变的局部到全身应激学说的创立，从对胃肠粘膜坏死为特征的临床型胃肠损伤的重视到亚临床型的胃肠缺血状态的发现，AGML与腹腔各脏器低灌注的关系也已经引起人们的关注。特别是近年来，有人把危重病状态下的AGML称之为SIRS向MODS和MOF转化的始动器官，这就更加深了AGML和烧伤，AGML和全身以及AGML和胃肠粘膜屏障的认识，有十分重要的临床意义。
　　肠源性感染(Gut origin septic states)是胃肠粘膜屏障破坏以后又一重要的临床表现。1983年以后，马利、彭毅志和府伟灵等人^［6］分别采用导硫氰荧光素标记肠道菌体内示踪法、直接荧光标菌法和丫啶橙光素标菌法、PUC19载体菌示踪法证明烧伤后肠道细菌和内毒素(ET)确能移位到血液与肝、脾、肺、肾。烧伤后的应激性损害不仅损害上消化道，下消化道的损害也很明显，而后者正是体内最大的“细菌和内毒素库”。肠粘膜屏障的破坏是烧伤后肠道细菌和ET进入体内的重要机制，这其中包括氧自由基的损害、炎性细胞浸润的损害、细胞因子的损害，最终的损害是肠道通透性增加，肠道细菌和ET“漏入”体内，从而导致肠源性感染和ET血症的发生。肠粘液成分中分泌型IgA的下降与肠道细菌和ET移位也明显相关。

胃肠道粘膜屏障损害的修复

　　前文已述及胃肠道粘膜屏障损伤在烧伤和危重病所涉及的诸多领域中是重要的发病因素，并处于诱发和促进烧伤后病情趋向恶化的中心环节，胃肠道粘膜屏障损害的修复已不仅仅是胃肠道局部损伤的修复，而是烧伤整体治疗中不可忽视的重要组成部分。
　　1.积极纠正隐性代偿性休克　隐性代偿性休克时并无低血容量临床表现，但在看似循环和生命体征平稳背后，却隐藏着内脏器官缺血的危机，休克复苏的本质不仅仅要恢复正常生命体征，而是要恢复组织灌流、细胞氧合和机体代谢。隐性代偿性休克时胃肠道粘膜血流减少，胃肠道粘膜内pH值(pHi)降低，代谢异常。目前研究表明，胃pHi能反映包括胃在内的所有外周脏器的氧合作用情况，肠pHi降低则与肠粘膜损伤、通透性增加和再灌注损伤显著相关。因此在严重烧伤休克常规液体复苏取得成功后，如果复苏后患者仍处于危重病状态，胃pHi降低，这就预示着败血症、MOF的发生率和死亡率显著升高。预警性的治疗应从休克早期复苏开始，并注意监测隐性代偿性休克的早期发现，不应单纯满足休克血液动力学指标的正常，应持续复苏，力使胃pHi升高>3.5～4.0。目前临床抗休克液体复苏方案，无论何种方式，都不能十分有效地改善烧伤早期胃肠粘膜的低灌注状态。654-2已被证明有良好的复苏效果，每次20～40mg，每4～6小时静脉滴注，临床效果十分满意。
　　2.抗再灌注/氧自由基治疗　肠道是黄嘌呤氧化酶(XO)含量最丰富的器官之一，其主要分布在粘膜层。已经证实PAF可以诱导释放前列腺素和其它血管扩张剂，导致再灌注伤，分子氧与次黄嘌呤反应，产生氧自由基导致肠损害。作者亦曾撰文“烧伤休克再灌注损伤治疗探讨”(中国烧伤创疡杂志，1996年第2期)与“浅谈烧伤后多器官功能不全综合征”(中国烧伤创疡杂志，1997年第1期)，强调抗再灌注损伤/氧自由基治疗应和早期的液体复苏及整体器官功能支持同步进行，并自拟抗氧自由基一号液，和液体复苏同步施行，临床效果证明，凡是接受上述同步治疗者，休克复苏质量高，胃pHi升高，胃肠粘膜血流和氧供改善，后期治疗多较平衡。
　　3.早期肠道营养支持　严重烧伤后由于对早期胃肠道营养支持的疑虑以及围手术期间禁食时间相对延长，容易引起胃肠粘膜萎缩，胃重减轻和粘膜厚度减少，屏障功能受到破坏。特别是施行较长时间TPN支持者。有实验表明^［7］，肠固有层T淋巴细胞和浆细胞肠上皮内T淋巴细胞及肠腔细菌S-IgA包被率明显下降，肠粘膜菌群B/E比例倒置，极易造成肠道细菌移位。因此，早期选择正确的营养支持方式，特别是肠道营养支持对胃肠粘膜屏障功能保护，有非常重要的临床意义。
　　王少龙等^［8］选择烧伤面积45%的成人21例，随机分为早期肠道喂养组(EEF)和延迟喂养组(DF)，结果表明EEF组内毒素低于DF组，TNF和IL-8呈相反变化，提示早期肠道喂养可降低循环内毒素水平，减轻肠道缺血/再灌注，削弱、阻滞“内毒素—炎性介质”对肠粘膜的损害。McDonald等^［5］观察胃镜检查的12例烧伤病人，伤后早期100%出现AGML，经早期肠道EF，全部病人在遭受频繁手术打击下，无一例粘膜病变加重发展为溃疡，86%于伤后2周AGML消失。Inous等^［9］进一步考察了EEF对烧伤后肠道细菌/毒素移位的影响，他在正常豚鼠，内注入3×10¹⁰个白色念珠菌。24小时后，烧伤面积为50%的豚鼠，细菌易位发生率为100%，而经过EEF后，可有效降低细菌移位发生率和肠道的通透性，这表明如没有足够的营养素维护肠道功能与结构，则肠粘膜屏障功能易遭损害，也不能保护肠粘膜屏障的完整性，也就难以阻止细菌、内毒素及大分子抗原物质通过肠道。
　　在严重烧、创伤等剧烈应激时，EEF能显著改善内脏的血流灌注，实施EEF的严重烧伤兔，伤后24小时空、回肠粘膜血流量较对照组分别增加2.35和1.73倍，尽管喂养始于消化道近端，喂养数分钟后整个肠道通流量均明显增加^［10］，提示胃肠道对食物介导的各种刺激存在着整体的调节机制。
　　EEF还可通过预防和减少肠源性细菌与毒素的移位，阻止补体序贯性激活免疫抑制产物的释放，减轻对巨噬细胞的刺激，减少包括TNF和IL在内的各种介质的产生，由此打破肠源性感染与有害介质间相互促进的恶性循性。
　　综上所述，在烧伤治疗全过程中，应始终把营养支持摆在整体治疗的重要地位，特别是EEF的正确和合理应用利于胃肠粘膜屏障功能的修复，这其中包括改善胃肠粘膜的血流，保护粘膜的解剖完整，阻止过度炎症刺激和高代谢的应激发应，以及防止肠源性感染和再灌注损伤均有十分积极的临床治疗作用。

几种特殊营养物质和药物的修复作用

　　1.谷氨酰胺(GIn)　是一种维持肠粘膜结构完整性所不可缺少的特殊氨基酸，是肠道粘膜细胞代谢活动主要能源，营养支持中加入GIn可以有效保护肠粘膜的完整性，增加肠粘膜的重量、绒毛高度及DNA的含量。在应激状态下，肠道几乎完全依赖GIn支持粘膜细胞、淋巴细胞和巨噬细胞的代谢和功能，以维持肠道粘膜结构和功能的完整，因此GIn是目前保护胃肠粘膜屏障最重要的营养成分。游离的GIn不稳定，而GIn双肽溶解度高，稳定性能好，能耐受热灭菌，丙氨酸—GIn静脉输注后迅速分解成游离GIn和丙氨酸，可安全有效的提供谷氨酰胺。
　　2.大黄　陈德昌等^［11］选用低血容量性休克和内毒素性休克大鼠动物模型，以荧光标记白蛋白和小肠湿/干重比值检测内毒素性休克肠血管通透性，以血浆内毒素含量P衡量肠粘膜通透性，结果表明大黄能减轻肠壁水肿和湿/干重比值，降低血管和粘膜通透性，抑制肠道内毒素的移位和吸收。同时大黄还可以提高脓毒症患者胃肠pHi，改善胃肠血流状态，并能促进胃肠粘膜内杯状细胞增生，清除氧自由基。本实验还证明大黄能抑制内毒素休克鼠血浆和肠壁内PAF和磷脂酶A₂的生成，有显著抗炎作用。上述实验结果提示大黄对胃肠粘膜屏障有良好的保护作用。
　　3.思密达(Smecta)　消化道粘膜保护剂，其主要成分是双八面体蒙脱石。Smecta具有层纹状结构及非均匀性电荷分布，对消化道内的病毒、病菌及其产生的毒素有极强的固定、抑制作用；对消化道粘膜有很强的覆盖能力，并通过与粘液蛋白相互结合，从质和量两方面修复，提高粘膜对攻击因子的防御功能。Smecta不进入血液循环系统，并连同所固定的攻击因子随消化道自身蠕动排出体外，烧伤重危病人服用时可经鼻胃管注入，每次2袋(6克)，每日3次，也可将Smecta 3袋倒人100ml温水中保留灌肠，每日2次。
　　4.能全素(Nustrison powder)　肠内全营养要素合剂。其主要成分含有酷蛋白、植物脂肪、麦芽糖糊精，营养安全、均衡。每天用壹听(430克)，冲调成2000ml(2000 Kcal)营养液经肠喂养。
　　5.百普素(Pepti-2000Variant)　肠内短肽链蛋白为基质的营养要素合剂。其主要成分含有短肽乳清蛋白、游离氨基酸、植物油、中链甘油三酯(MCT)、麦芽糖糊精。每天用4袋冲调成2000ml(2000 Kcal)溶液经肠喂养。
　　上述两种肠内营养要素均为华瑞制药有限公司生产，其他肠内营养素还有美国雅培制药厂生产的安素(ENSURE)和解放军304医院生产的复力乳。渗透压适中，低渣高营养，管饲、口服皆宜。
　　6.湿润烧伤膏(MEBO)　由徐荣祥教授发明和监制，由北京光明中医烧伤创疡研究所研制生产并获美国专利权的烧伤专用药，其治疗烧伤的主要药理作用为清热解毒、活血化淤，去腐生肌，并能无损伤液化排除坏死组织，生理性再生修复皮肤。主要成分：β-谷甾醇，它是一种植物提取物，胃肠道不吸收，在烧伤治疗中主要通过类似激素的抗炎作用控制细菌生长、促使细菌变异和抗溃疡三大功能发挥对烧伤组织的治疗作用。小蘖碱，有抗炎和松弛立毛肌、平滑肌，解除微循环痉挛的作用。黄芩甙，具有抗炎、抗氧自由基和增强免疫功能的作用。上述有效成分不仅在烧伤局部起作用，而且可以通过皮肤的吸收进入循环而发挥全身治疗作用。需要特别指出的是，MEBO还是一种优质的口服营养膏和胃肠粘膜保护剂。每日口服40克～80克(或制成MEBO胶囊口服)，可以起到很好的清热解毒、攻里通下和保护粘膜的作用。

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