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DISCUSSION OF THE”METHOD”AND”MEDICINE“OF THE ACUTE  BURN PERIOD ON THE BASIS OF MICROCIRCULATION CHANGES OF  BURNS AT THE EARLY STAGE

张向清

对于微循环的研究可以追溯到17世纪初叶，但是“微循环”（Microcirculatio）一词的首次使用是从1954年在美国召开的第一届微循环生理学和病理学国际会议上开始的。尔后30多年在世界范围内出现了由许多学者包括医务人员参加的研究微循环的热潮。特别是近20年来微循环的研究逐渐走出了实验室。当然，烧伤后的微循环变化也自然成了临床医学中一项不可缺少的研究课题。

一、烧伤早期的微循环变化

皮肤烧伤后的微循环变化主要发生在烧伤3～4天之内的急性期，轻者仅有烧伤局部皮肤的微循环变化，重者在远离烧伤区域的其它部位或脏器也会发生微循环的调节障碍。

（一）烧伤局部微循环变化

皮肤烧伤后局部典型的微循环变化是出现三个四面向上的同心半月带。据Jackson（1）认为，烧伤后由于创面的中心温度最高，中心部位损伤最严重，周边部位较轻。典型的创面从内向外大致可分为三个区带。内带为高热引起的凝固带，其范围大小和深浅与致伤物的温度高低及作用时间密切相关，温度高作用时间长，损及微循环也愈严重。当然，能引起组织在一定程度上立即发生凝固性坏死的烧伤，伤区内部微循环中的血流会首先停滞，使血流完全阻滞，从而使组织发生不可逆损伤，并形成所谓的病理性Ⅲ度烧伤。中带为淤滞带，该区带的微血管并非完全阻塞，尚有部分直接通路开放，所以又称部分闭合带。正因为部分血流是畅通的，所以临床医生常把该区带比作是一个处在十字路口上的区带，假如淤滞加重，一旦发生血流完全停止。这种部分闭合带即刻转为完全闭合带，将使烧伤凝固坏死的深度和范围均加重。然而，临床上如何正确判断烧伤病人的这种变化过程的发生和发展是比较困难的，因为区带之间的严格界限不易区分。Boykin等（2）以无毛小鼠耳部在54℃热水浸泡20秒钟后1小时内测量了烫伤耳的三个区域宽度：凝固带为1.0±0.2mm，淤滞带为0.5±0.2mm，充血带为2.0±0.2mm。伤后48小时再测量发现凝固带范围比原来增加10倍。因此，多数临床医生常在烧伤48小时之后或更长一些时间进行烧伤深度的最终判断。另一个判断方法是以痛觉的有无为准则，血流停滞区的痛觉很快消失，血流通畅时痛觉存在，若痛觉短时间消失后又逐渐恢复，说明血流淤滞一段时间后又恢复了流动，使组织在发生变性坏死之前又获得了血流供应（3）。根据淤滞带的上述特点，有经验的临床医生常把该区烧伤判定为“临床Ⅲ度”烧伤。这种提法的目的在于提醒大家应采取积极有效的防治措施，最大程度的改善淤滞带的微循环功能，避免一部分Ⅱ度烧伤向Ⅲ度烧伤发展。外带是充血带，该区带的微血管是扩张的，而且血流加快。说明烧伤局部微循环障碍的另一个指标是组织氧分压（PO2）降低。低氧区相当于血管淤滞带和血栓形成带（4）。

根据动物实验和一些人体观察，烧伤区域微循环的变化过程可归纳为以下几个方面：1．早期短暂的血管收缩，而后小静脉扩张；也可看到小动脉的阶段性收缩或者扩张与收缩交替出现，接着是毛细血管血流淤滞（2，3，5-8）。2．白细胞附壁于毛细血管和后微静脉及小静脉，引起部分血管阻滞；红细胞异形、破裂、溶血、血小板粘附聚集，微血栓形成（9-11）。由于后者是微循环血流淤滞发展到完全停止的主要原因，而微血管收缩、血流减慢、血管内皮细胞破坏及血液有形成份的聚集是血栓形成的发生因素，所以人们已把注意力集中在如何预防血小板聚集、血栓形成及控制淤血带的发展上（9，12）。3．毛细血管和小静脉内皮细胞核及胞浆变性坏死，内皮细胞间连接处出现裂隙，造成微血管壁通透性增加，由此还会引起一系列局部和全身性的病理变化，包括血液成份大量外渗，循环血容量急剧下降等（13）。4．在损伤组织内沿血管分布区有较多的肥大细胞释放大量组织胺，促进小静脉、微静脉收缩和小动脉、微动脉扩张，加剧了血液淤滞、渗出增加和血栓形成。5．自局部损伤组织释放凝血致血酶和来自分解破坏细胞的蛋白水解酶类及颗粒性物质进入血流，以及血管内膜的损伤等，启动内在和外在两个凝血途径，进一步导致烧伤区域局部发生血管内凝血（3）。

（二）烧伤对全身微循环的影响

烧伤早期，尤其是烧伤休克期全身的微循环变化与其它类型休克有许多共同之处，如发展时相、体液机制、血流动力学及各脏器的细胞损害等，但也存在着烧伤疾病所特有的若干变化。

1．微循环中的烧伤毒素。在过去的近30年中，严重烧伤的治疗虽然采取了现代化监护和各种特殊的全身性和局部疗法，但死亡率仍未能降低，脓毒症是造成“烧伤病”和死亡的主要原因这一解释已不能令人满意，从而促使人们去寻找而现已证实了这种新的物质一烧伤毒素确实存在于烧伤病人和烧伤动物中（14，15）。Hunter和Rosenthal等从烧伤皮肤渗出物和血清中分离出一种分子量为12000～14000的蛋白，纯毒素8000，其中含有肽类、多核苷酸、己糖和戊糖，对心肌有抑制作用，与Baxter提出的心肌抑制因子相似。有人认为烧伤毒素本来就存在于皮内，受热力后聚合成三聚体，化学分析结果认为是一种脂蛋白复合体。Mitsllyoshi发现烧伤患者血清内脂质过氧化物含量增加，认为这种物质在血清中可与脂蛋白相交连，形成毒性物质（16）。Mombnhko用免疫吸附法提取烧伤毒素纯品给大白鼠静脉注射，2小时动脉压由125±7mmHg下降到74±8mmHg，且发生肠系膜微循环障碍。可见，烧伤毒素除直接产生损伤以外，尚能通过抑制微循环功能而加重脏器损伤。为了对抗烧伤毒素对全身的毒害作用，有人提出三个可能的方法（15）：①早期切除烧伤组织以防止毒素吸收；②局部使用不吸收的可与毒素结合的物质；③使用特异性抗毒血清IgG，立即和永久地中和循环中的烧伤毒素。

2．毛细血管通透性增加与水肿。用同位素Ⅰ标记蛋白方法已证实，当烧伤面积和深度达到一定程度时即有烧伤局部毛细血管通透性增加，也有全身毛细血管通透性增加，故在烧伤区域发生体液大量渗出的同时也伴有非烧伤部位的组织水肿（17，18）。烧伤组织释放许多强有力的血管活性介质入血也是肯定的，这些物质包括具有缩血管和扩血管作用的各种前列腺素、激肽、5－羟色胺、组织胺、氧自由基和各种脂过氧化物等。因此，这些物质对烧伤区及烧伤区以外的毛细血管通透性增加与水肿的发生肯定也起作用。但是，近年来对未烧伤组织水肿形成的机理与上述认识出现了矛盾结果，认为烧伤早期除局部组织能引起一过性渗透性改变外，未烧伤组织的水肿并非因蛋白渗透改变所致，主要是烧伤区域大量蛋白丧失造成的严重低蛋白血症的结果（12）。严重低蛋白血症会使胶体渗透压明显下降，加之微循环中的血流缓慢，静水压上升，这样就更利于微循环中维持血管内外体液平衡的Starling力滤过斜线向静脉端移动，从而加重水肿程度（18）。因此，烧伤早期选用白蛋白等胶体复苏对减轻水肿，提高休克复苏效果是有益的。

3．红细胞形态异常与溶血。热力直接破坏红细胞是烧伤早期的主要特征之一（19，20）。早在1943年Shen等就在烧伤病人的血片中见到球形红细胞和破坏的红细胞碎片，严重病人易出现低血红蛋白症和血红蛋白尿。Bhargare等用大白鼠实验发现热损伤后红细胞破坏主要在两个区域，伤后24小时内为血管内溶血，伴肝脏内破坏，伤后6天红细胞在脾脏内聚集，然后被破坏。烧伤早期因溶解而丧失的红细胞数量是相当大的（13），据Topley等报告，15～40%体表面积的全层皮肤烧伤可使红细胞数目下降20～30%。红细胞被破坏的直接原因是热力作用，其溶解程度和热源温度、作用时间、烧伤面积和深度成正比。热力能使红细胞膜酶和酶及酶活性降低，抗氧能力消弱（19）。接着发生形态异常（主要为棘细胞形成），这些异常红细胞多在两天内就从血中被去除。在此值得提出的是由于血浆样液体的外渗速度相对大于红细胞的破坏速率，所以在临床上常常出现红细胞、血红蛋白和红细胞压积测定值正常或高于正常值范围的假象。因此，早期输全血治疗是有其理论依据的。

二，烧伤急性期的“方”与“药”

对于改善烧伤后微循环的治疗方法已有不少报道，但多数都偏重于全身用药，对创面微循环的改善并无多大进展。早在1979年北京光明中医烧伤创疡研究所徐荣祥就提出了烧伤湿性疗法的新观点。经过十年的临床实践证明，它正以先进的技术，完善的理论，可靠的疗效影响着整个烧伤界。根据作者本人从感性到理性的几点粗浅体会，与同道们就烧伤急性期的“方”与“药”问题进行如下讨论。

（一）积极实行湿润暴露疗法，让一切有生机的皮肤组织达到生理性愈合

如何保护烧伤区域一切有活力的组织细胞不继续变性坏死应该说是最合乎康复医学哲理思想的一个基本原则。然而对于这个问题我们却走了一段漫长而崎岖的道路。大约在四千年以前，在Ebers第一个医学实践手抄集中对烧伤创面的治疗就有过相当广博的描述（21）。但是出人意料的是在以后的几百年中几乎所有可以想象到的东西都被用来治疗新鲜烧伤创面了。直到十九世纪末期不正当的疗法并没有得到纠正，致使所有烧伤患者愿意尝试一切方法来减轻痛苦。由于科学不发达，一些不该发生的现象也接连出现了，用美国烧伤协会会长Alexander的话说，1900年以前的医生所开的某些方剂中的成份几乎都是买不到的，这意味着假如病人无法买齐医生所开的药物，治疗一旦失败，过错应归于病人。例如 Paracelsas的油膏，其成份为存放多年的野猪和熊的脂肪，在红葡萄酒中加热半小时后再倒入冷水中，接着撤去漂浮物，油脂同烤干的蚯蚓及吊死者头盖骨内的苔藓拌合，而且苔藓必须在月光增强的时候刮下来，再增添绿宝石、猪的干脑子、红檀香和若干份真木乃伊。显然，这些带有神秘色彩的作法都是刁难病人的。十九世纪后期科学知识爆炸，在很大程度上影响了烧伤的治疗。Tappeiner（1881）根据尸解研究认识到血液浓缩同烧伤有关。这一发现同Baraduc（1862）的研究一起促使了Tommasoli于1887年和Parascandolo于1901年用输注盐水治疗烧伤。在此期间的另一个新进步烧伤创面暴露疗法也同时开始了。CoPeland（1887）首先描述了暴露疗法，随后成功使用该疗法的还有Bernhard（1904），Senve（1905）和John（1910)。Wallace于1947年在爱丁堡再次复兴了暴露疗法，虽然与当代所采用的暴露疗法有所不同，但是让烧伤创面直接暴露于空间这一基本做法是一样的。

冷疗也是治疗烧伤创面的一种古老方法，有传说最早起始于冰岛（Galen，129—199），Rhazes（850-923）在后，到了1789年得到了Earle的推广。后来的研究证实，伤后30分钟内冷却能保持局部微循环，若伤后一小时之后再用意义不大（23）。

随着微循环学说的发展，不少人对如何改善烧伤局部的微循环功能进行了研究。早在60年代前Mecleery等就用常规抗凝治疗剂量的肝素治疗烧伤动物，认为效果显著。Michaerl（24）等曾报道了以大剂量肝素治疗深Ⅱ度和Ⅲ度烧伤面积15～60%的7例病人，认为肝素能促进血管再生、肉芽和上皮形成，不发生挛缩感染，也不需要植皮。由于存在加重出血倾向等副作用而未被广泛采用。

中医中药对烧伤微循环的影响研究是我国特有的，山莨菪硷与东莨菪硷以及虎杖川等等药物能改善和活跃烧伤后微循环（8，9，25-29）。但就烧伤创面来说，由于仍然采用传统疗法，所以干性疗法带来的弊病并没有完全克服。而徐荣祥所倡导的烧伤湿性疗法的可靠疗效是通过外用《湿润烧伤膏》而实现的。综合该疗法的成功经验，其作用特点大致分为以下几个（30，31）。l、为创面提供了既湿润但不浸渍的生长环境。湿润利于组织生长是一个最普通的常识，但浸渍有损于组织，而《湿润烧伤膏》恰恰就达到了即湿润又不浸渍的目的。2．在创面坏死组织与正常组织发生排斥反应之时，以无损伤性液化形式将坏死组织排除。这里的液化概念与传统认识不同，它不同于市售的烧伤膏剂，更不同于象凡士林之类的油剂，它是通过药膏的基质促进坏死组织水解、酶解、皂化、酸化等作用而实现的。这也是对祖国医学中“去腐生肌”的最好解释。3、只要保证不间断给药，即能达到通畅引流的目的。通畅引流是外科基本处理原则之一，若背离这一原则，代谢与坏死组织，感染化脓组织会积于皮下招致更严重的后果。《湿润烧伤膏》具有自动引流作用，看来这似乎有些神秘，其实道理并不复杂。药膏外用后会自动分为两层，外层为固态层，与创面接触者为内层。内层由于受温化作用的影响变为液态层，温化的药液与靶组织发生反应而失去亲脂性，并与渗出物或液化物、分泌物混合，温化而冲出药层，而新温化的药液具有较强的亲脂性，靠着分子间的吸引力与坏死组织结合，发生酸败、皂化、酶解、水解等反应使之失去脂性，自动离开创面组织。这样周而复始，循环无穷。只要经常保持创面给药，这种自动对流交换就不会停止。4．较好地隔离和保护了创面，最大限度的防止和避免了细菌感染。作为《湿润烧伤膏》本身并无抑菌作用，但由于药膏外层保持膏态，从而为烧伤创面创造了一个实际清洁而低菌的环境。又因为烧伤早期的创面并无多少细菌粘染，所以要求一切外用药物都能杀菌并无理论基础。

（二）避免使用一切有损于烧伤组织的错误疗法，极大限度的保护烧伤组织的细胞活力

按照以往的传统做法，严重烧伤病人一入院即被送往手术室进行清创处理，虽然目前多不提倡那种大刷式清创术，但有不少基层医院，或缺乏专科知识的县级以上医院还在实施这种手术，甚者在没有进行任何处理的情况下全麻清创也屡见不鲜。然而，今天看来这些做法就不必要了，因为烧伤早期对病人威胁最大的感染乃是来自病人自身的肠源性细菌感染（23），由此看来，不管病人全身状况如何， 一味追求创面“绝对”无菌显然是不合适的。

创面干燥疗法无论是在国内还是国外都是盛行的，其理论基础是-干燥不利于细菌生长。基于这个观点，在暴露治疗的基础上，又相继出现了灯烤治疗、烘烤疗法，热风治疗以及产生高速气流的气垫床，悬浮床等新的治疗技术。无疑，这种疗法在过去配合其它综合治疗技术为烧伤救治水平的提高起到了一些有益作用。然而，根据组织修复理论分析，干性疗法确有损伤组织细胞的弊病，如干燥会加重细胞脱水，渗出物在创面形成干痂，不利于坏死组织引流等等。Kaufman曾设计了一种能控制烧伤局部环境的装置一微气候室（ Microd1mate Chamber）．室内氧浓度、温度和相对湿度保持恒定，通过监测创面愈合过程来评价这种微气候对烧伤创面愈合有何影响。结果，局部接受湿润氧疗组伤后19天创面愈合率为99%，而暴露于空气中的对照组创面在伤后23天闭合。作者认为氧疗问高度湿疗结合可以防止组织干燥，能进一步加速表皮化过程（33）。可见直接暴露于空气中的创面是不利于愈合的。若在干燥暴露疗法的同时再辅加烤灯治疗，热风治疗以及高速气流的气垫床治疗，对于加速创面干燥可以说不用吹灰之力。但是，创面干燥带来的全身性并发症却无人过多考究，这里仅举水与电解质平衡一则说明热干性疗法的缺陷。我们知道，烧伤后体液从创面和远离烧伤区域的渗出就够多的了，医生的责任之一应当是在注意纠正水与电解质平衡的同时，力争减少这些额外丧失。如果我们把注意力放到让热风或高速气流去烘烤或冲击伤员方面，岂不如同火上加油，给这些已经烧伤和处于濒死状态的组织细胞更多的累加热效应，让它加速干瘪而死亡。以往我们曾报道过12例高钠血症病人（34），其中接受暴露于红外线治疗者5例，暴露于红外线十热风治疗者4例。当然，高钠血症的发生原因是多方面的，但是这些辅加条件在发病过程中肯定是起主导作用的。

创面湿敷的目的是企图通过湿润来清除渗出物、脏病及坏死组织，减轻感染，加速愈合。但是这些作用可能是微小的，因为它没有从根本上解决烧伤深层组织的引流问题，况且目前所用湿敷药物对组织都有一定的损伤作用、有的医生还常把青霉素等粉剂直接洒在创面上，这就更不应该了，因为除损伤组织以外，还容易导致细菌产生耐药性（35）。祖国医学认为湿是一种“邪”，属于“风寒暑湿燥火” 六大致伤因素之一。然而烧伤湿性疗法的作用与此不同，一个是湿润而不浸渍，一个是既湿润又浸渍。

烧伤手术疗法也是十九世纪的一大进展，在此之前的Ⅲ度烧伤是通过挛缩愈合，或导致病人死亡。Reverdin在1872年介绍了小面积的徒手植皮术，随后出现了被认为知名的“撮夹”植皮法。1939年Padgett发展了他的植皮刀，此后Brown的植皮刀和不久以前的Tanner的网眼植皮刀对烧伤植皮技术的发展起到了推动作用（21）。本世纪40年代之后，烧伤切痂手术以及60年代的削痂植皮术（36）应当说为大面积烧伤治疗又打开了一个新纪元。但是今天看来这些方法并不是没有缺陷的，对某些标准的深Ⅲ度烧伤来说早期强行切除加植皮治疗对于缩短疗程提高大面积烧伤的治愈率是有其重大意义的。但是回顾一下过去的实际情况和当今医生们的指导思想，对于那些脂肪层留有生机活力的残存上皮细胞一并切除这不能说不是一种治疗学上的失误。深Ⅱ度削痂治疗的结局并非好些，或者说是有过而不及，因为手术要求把深Ⅱ度创面削到点状出血的程度，虽然文章作者也认识到削痂后需要用自体皮和异体皮覆盖，否则创面血管要退化，进一步栓塞，加深创面（36）。看来这种疗法的理论基础还不能令人信服，因为有一部分正常真皮层组织细胞也被一并切除了。这似乎如同用放疗和化疗治疗肿瘤一样，在消灭病变组织的同时也毫不吝惜的杀伤了一部分正常细胞。如何解决这些矛盾早已成了医学界的一大难题。然而，烧伤湿性疗法对某些类型烧伤治疗确实出现了惊人的结果，例如深Ⅱ度烧伤愈合后不留疤痕，传统采用手术切除的浅Ⅲ度创面能够达到生理愈合等，这就是烧伤治疗史上的一大贡献。对于这个问题作者本人在早也持有不同看法， 为了验证疗效，我们主要对头面部烧伤病人进行了临床治疗观察。结果，出人意料的是那些认为用传统疗法必然生疤的患者又重新恢复了容貌，这不能不使我们迅速改变传统观念，去接受新生事物的考验。但是，任何事物都不是十全十美的，截止今天单纯使用该疗法对于大面积深Ⅲ度烧伤治疗尚无成熟经验，估计现行的外科手术切除与异体皮和自体皮及自体微粒皮肤移植术在一个时期内还会起到积极作用。但可以相信在借鉴传统疗法经验教训的同时，一切有志者是会努力实现这一共同宿愿的。

（三）提高监测诊断水平，严密观察伤情变化，预防务类并发症

大面积烧伤是涉及全身各个系统，或五脏六腑都有可能遭受影响的一种灾害性创伤。烧伤早期首先遇到的并发症是烧伤休克，围绕这一问题的讨论大概足有一百年了。自从Tappeiner（1881）认识到血液浓缩同烧伤休克有关以后，这才促使Tommasoli于1887和Parascandolo于1901年用注射盐水治疗烧伤（21），从而结束了用静脉放血和清洗疗法治疗烧伤的错误观念。由于当时对盐水输入量存有保守思想，所以有不少患者因缺乏氯化钠而死亡。第二次世界大战期间，西方有一个跳舞场所发生了特大火灾，当时烧死和烧伤许多舞客，当地医院也第一次收治了这么多烧伤病人。由于工作忙乱，有些病人的输液速度并没有得到“适当”控制，结果有些人死了，但也有不少人幸存下来。是什么原因？在他们的经验总结中发现，凡是幸存者多数都接受了大量生理盐水治疗，24小时的总人量突破了8000毫升大关，甚至接近一万毫升。此后，所谓“超量”补液的新概念也就此产生了（37）。1947年之后，许多学者对烧伤补液发生了兴趣，使50年代成了烧伤输液公式相继产生的年代。如果把胶体型、晶体型、胶晶型、高张型、以及我国众多的公式和各类修正公式加在一起，大概不下几十种。问题是采用什么样的补液公式疗效最佳，或者说最合乎生理要求，是以胶体型为主，还是以晶体型为主，或是胶晶型兼顾大概讨论了足有30年尚未定论。不过就我国的临床资料分析，临床应用最广的乃是胶晶型公式，而且根据Ⅲ度烧伤面积的多少来增减胶体用量。看来这类公式在纠正烧伤休克方面的前景是广阔的，因为它除注意到早期疗效反应的同时，还考虑到保持一定胶体渗透压对以后的治疗和预防各种并发症的发生都有好处。

无疑，上述众多公式是在传统疗法的基础上得出来的经验总结，对烧伤湿性疗法是否完全合适尚有待于进一步研究。根据《湿润烧伤膏》的作用机理，药膏中的基质同组织的亲合性一起将组织包围起来，使水分即不过多的蒸发，也不易浸渍组织。况且这种方法又是在摆脱了传统热干性疗法的基础上使用的，实际上等于从两个方面减少了体液的丧失，若把这两个减少加在一起，其数量可能是相当可观的。因此，在接受湿性疗法的同时，减少急性期的液体总入量是大有希望的。但是，对于这个问题我们必须用科学的方法去实践，去总结。我们不希望也不可能和传统疗法那样再等100年才能做出结论，因为我们有前人的许多经验可以借鉴。当然，在研究输液公式的同时，还应注意观察指标的准确性和可靠性，因为单纯依靠尿量的宏观控制来调整输液量显然已跟不上时代要求了。

烧伤急性期的其它并发症是不能用几句话一一说清的。大面积烧伤既然是一种全身性的创伤性反应，两个或两个以上的脏器同时或先后不能完成其“本职”工作是可以想像到的。因此，必须采取预防为主的方针，在采用湿性疗法的全过程中还要权衡利弊，统筹按排，让这一新兴的具有我国特色的新技术按其自然规律健康的向前发展。

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张向清：济南军区烧伤中心九十一医院烧伤外科