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BURN AND FEVER

张向清 赵长善 王庆利

常 剑 窦汝玲 张玲

[内容摘要]本文总结了1992年4月1日至1992年7月31日烧伤中心成立以来连续收治的186例急性烧伤病人的发热现象，其中接受MEBO治疗者37例。作者认为，导致烧伤病人发热的主要原因除了体温相对恒定的调节因素失调以外，许多介质与免疫机制也参予了发热过 程。MEBO是否含有致热因素有待进一步研究和探讨。

自从1886年Wunderlich关于临床应用体温计监测人体温的论著发表以来[1]已在临床监护诊 断方面起到了不可估量的作用。经过一个多世纪的临床实践，尽管对发热的认识有了新的发展，但是在某些疾病中，导致发热的原因与机制并非十分清楚。烧伤病人发热是经常的事，并认为只要烧伤创面存在，即有发热的可能性。因此，烧伤发热似乎成了一种“正常”的生理性反应。但是，烧伤发热的原因是复杂的，常不能用炎症反应这一单因素进行解释。为此，我们复习了烧伤中心成立4个月以来，连续收治的186例烧伤病人的体温曲线，并对病人的 发热原因进行了深入讨论。

临床资料与一般分析

自1992年4月1日至1992年7月对日，我中心已共收治各类急性烧伤186例，其中成人111例， 12岁以下儿童75例。他们的烧伤面积跨度为0．5％一97％BSA（体表面积）。有III度者成人24例，儿童15例。按国内通用分类标准，属于特重度烧伤19例，重度28例，其余为中度与轻度烧伤。本组有37例一直或中间接受过湿润烧伤膏（MEBO）治疗，治疗部位主要是头面、双手及其余部位的深度烧伤创面。

全组病人的体温均以口表测量。参照公认的发热概念[2]，判断病人是否有发热反应，即口腔温度超过37．5—37．7C或昼夜间体温变化超过1．0一1．2℃时即为发热。按此标准判断，全组仅有2．15％（4／186）的病人体温正常。有些病人的烧伤面积虽然不到1％BSA，但体温可高达38．5C以上。多数中小面积烧伤病人常表现为38C度以下的低热，或为38—39C的中热；烧伤面积过大者，或合并症较多的中等面积烧伤常出现39—40C的高热，或过高热。就本组病例分析，烧伤面积与体温高度无明显相关比。因为不少中小面积烧伤病人的体温偶有超过39C者。相反，有的大面积烧伤病人伤后早期发热反应并不明显，或出现短暂的低体温。烧伤深度与发热出现时间及持续时间似乎有关，即深II度以下的深度烧伤开始发热时间偏晚，但持续时间较长。小儿头面部烧伤易出现高热或并发惊厥症状。

37例病人的烧伤创面持续或中间接受了MEBO治疗，其发热程度与传统疗法相比未出现明显差别，这可能与多数病人接受治疗的面积偏小有关。但少数病人的发热反应不能完全排除与 MEBO有关。

讨论

一、烧伤后体温相对恒定的调节因素发生障碍

正常人体温相对恒定的主要调节因素是产热与散热之间的动态平衡，使之维持在37C左右。若产热增加，散热减小，体温就会上升。相反，散热增加，产热减小，体温就会降低。安静状态下，机体的热量主要来自内脏器官的供应，包括心跳、呼吸、肌肉张力、腺体分泌及细胞代谢活动等。其中骨骼肌是主要产热器官，因为它占体重的40％左右，又可随时改变收缩强度和范围。因此，骨骼肌运动能显著影响人体的产热量。在烧伤病人中常见的一个症状是寒战。据计算，寒战可增加产热l—3倍[3]，除骨骼肌产热之外，肝脏是体内代谢最旺盛的器官，肝脏温度比主动脉高0．4一0．8C，说明产热量甚大。正常男性成人每平方米体表面积，每小时产热量167．36KJ（40千卡）如果这些热量不从体表丧失，可使体温在1小时内升高1．lC[3]。内分泌因素也影响体内产热过程，以甲状腺素和肾上腺髓质素为代表，可直接促进细胞代谢，而这些激素在烧伤病人中都处于分泌亢进状态。交感神经兴奋性增强也促进代谢活力。有人研究，病人精神紧张，烧伤部位疼痛，或对创面的各种刺激，均会导致体温上升。有的病人仅仅由于情绪紧张可使体温升高2C[2]。无疑，烧伤病人的紧张心理和多次换药打击都会促进发热反应。

下丘脑含有调整体温、饥饿感觉、控制葡萄糖、调节脑下垂体和自主神经系统的诸中心。烧伤后，中枢神经系统接到传来的信息后。自下丘脑及脑垂体通过释放中介质和／或传出神经调整体温和代谢活动，从而引起复杂的内分泌变化和代谢反应。在“亢进相”，即使病人处在冷湿的环境中，下丘脑的体温调节中枢具有力求将机体的体温维持在比较稳定又比环境温度高得多的能力[4]。烧伤“亢进期” 的主要促进物质是儿茶酚胺，后者通过靶细胞受体 起作用。若地茶酚胺长时间升高，会加强靶细胞的 调节功能，使机体保持在代谢亢进状态。若病情危重，或处下临终前的病人。由于儿茶酚胺含量下降，代谢率也低于正常，体温会不升。因此，又可认为，高热是儿茶酚腹增加，代谢率上升的结果，严重低体温可能标志病人的儿茶酚胺分泌枯竭。

正常体内产生的过量热，主要通过血液循环被带到身体表面，由皮肤向外散发。皮肤散热有两种形式，当环境温度超过体表温度时，通过出汗蒸发散热；当环温低于体表温时，主要靠皮肤表面直接散热。皮肤出汗蒸发散热也有两种形式，即不知觉 发汗和知觉发汗。正常成人一天内不知觉出汗量约为600—700ML；知觉出汗量不等，炎热天气出汗的最大速率为每小时1．5—4．0升。因为汗液中98 一99％的是水分，而一克水蒸发变为水蒸汽时要带走2．742KJ（580卡）热量。所以高热病人常用发汗治疗。对此，我们可以解释大面积烧伤病人休克期的热度往往不太高，这除了病人处在低代谢阶段和大量输注低于体温的“常温”液体以外，还同大量体液随着毛细血管通透性增加而丧失有关。

二、介质与免疫机制参予了烧伤发热过程

中等以上烧伤面积的急性烧伤病人，体内产热与皮肤散热机制失调是导致病人发热的因素并无异议，但是，有些病人的烧伤面积并未超过10％BSA，乃至在1％BSA以下，同样也可出现发热反应。因此，除了上述机制能促使病人发热之外，必然还有其它因素参予发热过程，即介质与免疫系统[4-8]。作者曾在中国烧伤创疡杂志发表过“烧伤发热与中胜粒细胞有关”的文章。概括起来讲，急性烧伤发热的原因可分为内源比发热与外源性发热，内原胜发热主要来自非特异性免疫中的吞噬细胞。因为血液中的大吞噬细胞（如大单核细胞）和小吞噬 细胞（中性粒细胞）都能从通透性增加的毛细胞血管中游出，进入烧伤区或非烧伤区的皮肤与皮下组织，或是内脏器官。这些吞噬细胞一旦离开血液循环，便很容易被渗出液中的活性物质激活，使其产生和释放致热源。能激活吞噬细胞的物质包括细菌、内毒素、病毒、抗原抗体复合物，以及最近证实的许多介质或细胞素。革兰氏阴性菌溃解后释放内毒素，并直接激活巨噬细胞，产生和分泌肿瘤坏死因子（TNF）。

体外研究也证实，TNF来自巨噬细胞。TNF在导致烧伤脓毒症和全身性感染方面起重要作用「[9-12]。研究证实，给动物静脉注射内毒素可引起发热寒战。TNF是强烈的致热源，它除了直接作用于下丘脑体温调节中枢引起发热反应以外，还可通过分泌白细胞介素1（IL—1）发挥致热反应。烧伤后对机体损伤最大的体液介质是IL—1，因为它直接刺激下视丘而致热，故又有“内源性致热源”之称[13]。

烧伤皮肤或烧伤创面合并感染时，可直接产生介质，有些介质在血液检出之前早已存在。JOHN证实，烧伤病人血清中分离出的部分介质来源于烧伤组织的炎性物质，这些物质包括IL—1、l L—2，TNF、花生四烯酸，前列腺素或／和其它代谢产物。介质造成的主要病理变化是毛细血管通透险 增加和全身性中毒。烧伤水泡液或组织渗液可能是 细胞介导免疫抑制物的储存库[14]。鉴于以上研究，烧伤水泡液是否保留又有不同见解[15]，持保留意见 者认为，泡壁是一种天然的保护膜；主张去除者认为，水泡液是导致全身性感染的主要因素。

三、MEBO治疗期间的发热反应

本组37例使用MEBO的病人如同传统疗法一样，无例外的出现了发热反应。但相互之间似乎 存在差别。MEBO治疗期间的发热程度在停药后有减轻趋势。为了观察这一现象，曾在3例病人中做过中止治疗观察，结果有两例病人在停药后体温均下降了lC左右，当再次使用时，体温回升。但另一例未发现明显变化。MEBO的作用机理是以液化为主，同时有促进血液循环作用。因此不易排除创面液化物或分解产物被血液循环吸收的可能性。根据炎症反应的病理过程，凡能造成组织损伤的因素都属于致炎日子。创面液化后会产生大量坏死组织和代谢产物，它们一旦被血液吸收，必然产生致热作用。作者曾在少朋期间遇到一例60％BSA（II-IIIH相间混合度）烧伤病人，MEBO治疗期间体温达40C度，虽然不能完全用MEBO解释，但不能排 除MEBO具有封闭创面影响散热功能的作用。此外，少数病人的正常皮肤出现过毛囊炎，或疖肿，尤其好发于婴幼儿患者。无疑，多发性疖肿也会促进发热反应。有的患儿的疖肿还能传染给喂奶的母亲，其机制值得探讨，因为对这类病人已经注意到局部皮肤的清洁护理。MEBO：是否存在致热物质值得进一步研究和探讨。

参考资料

1．林漓译，发热：老问题，新看法。国外医学情报1984：3：47

2．陈英等编著，发热待查，江苏科技出版社（一版）1983；8页

3．王志安干《基础医学问答》人民卫生出版社（一 版），1983；272页

4．朱志声、陈曼，国外医学创伤外科基本问题 1981；2：66

5．张向清烧伤基础监护与处理中国烧伤创疡杂志，1992；2：54

6．John FH…J Trurna 1990；30（6）：671

7．nnarello CA…J EXP Med 19863 163 （6）1433

8． Tracey KJ… AM J Pathol 1990； 212（6）： 694

9．Va11 Lallschot JJ． An11 Sllfg 1990：（212）：663

10．Van DerpollT…N EnglJ Med 1990；322 （23）：1622

11．谈志秋译，国外医学创伤外科基本问题，1987； 1： 44

12．Rockvell WB..．，J Burn care rehaiI 1990；11（1）：93

13．Wolfe PR… Surgery 1991:110（1）：54

作者单位：济南军区139医院

鲁北烧伤中心