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要点：近年来治疗烧伤成绩日益进步，这是基于对烧伤后引起的病理生理学的理解，因之 对治疗方法有所开拓，而起着重要作用，烧伤休克是热力创伤时血浆成份向血管外渗出，而引起低血容量和血液浓缩为其主要原因，不典型的心肌损伤也是烧伤休克的主要原因。烧伤早期由于儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、醛固酮、垂体后叶加压素等应激激素的作用下，可见到血管收缩和少尿，同时心房性钠利尿多肽也亢进，由于应激激素的作用和桔抗，起着对肾和肺的保护，同时在利尿期也参与水及钠的排泄。

前言

烧伤是由于热力而引起的皮肤物理性损伤，损伤范围广泛时，不仅造成皮肤的损害，而且造成全身性的异常变化。而烧伤休克、肾功不全、呼吸不全、弥散性血管内凝血、代谢亢进、营养障碍、免疫异常、感染以及创伤异常愈合等，几乎外科总论所有的病理生理学变化，在大面积烧伤病人身上都能涉及到。因而当今欧美相当多的外科医生，为了进 一步对外科学基础理论进行研究，也选择了烧伤这一课题。在对烧伤病理生理学的研究过程中，医生们对受侵袭机体反应有了进一步的理解，从而使外科学有了长足进步。本文包括了对烧伤病理生理学的理论。

烧伤后体液变化

1．体液变化及输液公式

烧伤休克的发生虽有多种原因参与了此过程，但最主要的是烧伤局部的体液丢失，从而使循环血浆量的减少及心搏出量减少，1960年前Blalock曾做动物实验加以证明。此后Cope和Moore详细测定了烧伤病人的体液变动，发表了输液的指标，Wallace发表了以烧伤面积为基础的输液公式，并考虑到患者体重与烧伤面积的关系，从而计算出Evan氏输液公式，此后Brooke、Parkland、修正的Brooke等输液公式依次出台，这些公式作为休克期输液的方法广泛地得到应用，并因此烧伤患者因休克而死亡者得以减少。

2．烧伤创面的体液转移

烧伤后体液变动是由于热的物理损伤，使皮肤、皮下组织的血管通透性增加，血浆成分漏出血管外所致。

向血管外移行的体液在II度烧伤可表现为水疙液及组织水肿液。水痕液中的钠、钾和氯等与血浆几乎相等，并含有蛋白质的5g/dl，这说明烧伤局部的血管壁对蛋白质类大分子物质通透性增加，但白蛋白在水疗中的浓度为血浆浓度的0．73，说明通透性增加并不意味着所有蛋白分子都可以自由地通过血管壁，尚残留某种程度的障碍。特别是比白蛋白分子大的卜球蛋白水殖液／血浆浓度比为0．61，这就是说蛋白分子越大通过性越差。II度烧伤创面血管通透性增加是在烧伤后即刻发生，伤后2～3小时达到最高峰。

另一方面，III度烧伤创面可见到皮下高度浮肿，这是细胞外液非功能化的滞留。III度烧伤创面干燥，且III度创面坏死组织中有大量钠沉着，从而发生所谓的钠池（Sodium Sink）现象，这便是III度烧伤细胞外液减少的主要原因。

3．非烧伤部位的血管通道性增强

Blalock实验认为体液丢失是发生在烧伤局部的现象，但烧伤后的整个机体发生的体液量的减少，在非烧伤部位组织拥愧体液转移。

有关烧伤后的血管通透性的变化在Arturson的典型试验中，II度烧伤作表面积达到25％以上时，可看到非烧伤部位的血管通透性增强。作者用小鼠制成8%小面积的热力伤，用辣根过氧化物酶 （Horse radish Peroxidase HRP）作为蛋白示踪物来观察肺毛细血管的通造佳。经静脉给予HRP，3小时后可在肺清洗液中出现。清洗液中的蛋白浓度在伤后6小时也达到最高峰，这可以表明皮肤烧伤后其它部位的血管通透性增强。在临床中也屡屡见到烧伤患者在非烧伤部位发生浮肿和肺水肿。

在远离烧伤部位的血管通透性增强的机理是在所谓烧伤毒素及烧伤创面产生的各种毒性物质 如组胺、5一羟色胶等作用下，和休克引起的循环障碍二次性地引起血管内皮损伤所造成。但最近人们注意到和组织损伤侵袭伴随产生的各种介质也参与了活动。特别是烧伤造成的组织损伤而使补体系统活化。C5a刺激巨噬细胞，肿瘤坏死因子（TNF）、内一白细脱素M（inter—leukin一1）等而产生莫诺卡因（monocain），由于它的作用引起包括血管通透性增强而造成急性炎症反应。

心搏出量与心动变化

烧伤后早期可见心搏出量减少，其主要原因，即烧伤后引起局部及全身的血浆成分向血管外移动。而引起循环血浆量的减少hyPovolethea及血液浓缩，均造成。已胜前负荷减少，后负荷增加。烧伤后心搏出量的减少机制还有其它重要因素参加。

1．血管收缩

研究人员应用漂浮导管（Swan-Ganz导管）来研究循环动态，结果表明患者受伤后24小时内 全身血管阻抗平均为1．800达团／秒／cm2呈明显上升。因此患者由于输液血球压积达到正常值以后，血液浓缩而引起的血管阻抗值上升因素可以被否定。而应考虑血管收缩为后负荷增加的主要原因。血管收缩主要是由于患者受到烧伤侵袭后体内地茶酚胶、肾素、血管加压素、醛固酮、后叶（垂体）加压素、血栓素分泌增加所致。

2.心肌功能损害

烧伤后。已搏出量减少的重要原因是心肌功能损害。

以前Gilmore所做的动物实验曾发现，烧伤后在循环血液量减少之前，即可见到心博出量减少，即使输液后循环血液量达到正常以上时，仍几乎看不到心搏出量的减少得到改善，此后Baxter也做间生态（Parabiosis）实验，发现烧伤犬的血浆中有对正常动物心功损害的物质—心脏抑制因子MDF。这些现象说明心肌功能即便没有损害，由于体内地茶酚胶等引起血管阻抗上升最后导致后负荷增加。最近Horton等看到在烧伤后左心室收缩低下及顺应性Compliance低下。这种心功损害应用净化剂过氧化物歧化酶SOD和过氧化氨酶Catalace合并治疗，可以得到改善。显示烧伤后的 MDF与氧自由基有关。这种现象不少人进行了研究。

关于人类在烧伤后是否引起心肌功能损伤，有种种议论，作者对大面积烧伤病人进行伤后第一日肺动脉楔压观察显示前负荷尽管在正常范围内，但左室搏出功系数为25gm／m2以下，为有意义的低下左室搏出功系数，在受伤后6～8小时输入新鲜冷冻血浆后，前负荷不增加，而心搏功能增加，心搏出量并增加，其机理还不清楚，可能为新鲜冰冻血浆内含有什么变力性作用（inotropic agent）物质， 或是烧伤病人循环血液中的MDF被新鲜冰冻血浆阻断所致。

烧伤休克期的循环动态

1．烧伤休克期的循环动态

早些时候Blalock开始通过实验动物来了解烧伤后循环动态变化以来，已有很多人报告，但烧伤休克循环动态最近才搞清楚。

由于在临床中进行输液和使用血管活性药物，不能观察到纯粹的休克，但在烧伤后未及时送往医院，或未及时采用抗休克治疗的病人，可以见到血压低下、速脉、无尿、意识障碍等类似重度出血性休克的临床表现，临床检查可见心搏出量减少（心脏系数为21／min m2以下），左心室搏出功低下（20g.m／m2以下），全身血管阻抗上升（2，000·See／cm2以上）。另一方面，受伤后早期即行输液的病例，虽未处于休克但循环动态仍有某种程度变化，见表

从表中可见患者伤后第一日主要变化为血容量减少而致心搏出量减少和全身血管阻抗上升，伤后第3日开始心搏出量明显增加，全身血管阻抗降低。

2．高动力学状态（hyperdynendcstat）

受伤后第1天所见到的心搏出量减少的机制前已加以解说，伤后第3日后见到心搏出量增加的 状态，即所谓高动力学状态的机制与种种重要因素参与有关。

从体液变化方面来看，受伤后第3日开始血管壁通透胜恢复正常，组织间贮留的细胞外液还流至循环系统，随之循环血量增加，因而CVP、肺动脉楔压上升，尿量增加。此期心搏出量的增加可由前负荷增加来解释，但再还流（Tefilling）时期过后，高动力学状态多持续存在，需要限制输液量。此外，此期虽中心静脉压在正常范围内，但心搏量是增高的，同时全身血管阻抗明显下降。其机制可认为是肾上腺素的作用，Wilmore认为大面积烧伤患者由于肾上腺素引起代谢亢进（hyper。tabolism）同时与之平行可引起高动力学状态。

最近对感染性休克研究明确了作为形成monocain的肿瘤坏死因素TNF、inter—leukin一1 （内一白细胞亲一I）可导致高动力学休克。如前所述monocain是组织损伤等侵袭而产生的，使心搏出量增加全身血管阻抗降低而引起高动力学状态。推论烧伤后肺损害等也与之有关。

心房性钢利尿激素的作用

烧伤后引起体内的高动力状态与体液变动参与因子心房性钠利尿激素的参与有着紧密关系并起着重要作用，这一点最近已经明确。心房性钠利尿激素（ atrial。triuretic polypeptlde： ANP）于1981年为de Bold等所发现，主要存在于心房，当输液过量、输液负荷过度等情况下，由于心房伸展而释放于循环血中。ANP对肾脏具有很强的钢利尿作用，同时具有末梢血管扩张作用。

1．肾保护作用

作者制造一30％面积小鼠烧伤模型观察，发现伤后即刻至一周内都可见到血ANP水平上升。 伤后第一日ANP水平为对照的3倍，此期同时肾上腺素，正肾上腺素、垂体后叶加压素、醛固酮等由于侵袭而分泌的所谓应激激素水平均上升。在对烧伤患者观察时，发现在循环血量并不减少时血中ANP水平呈高值，从以上情况来看，烧伤即刻的ANP分泌亢进，不是由于心房的扩张所致，推测是由于机体受侵袭而致。

在受伤后由于含钠的大量体液丢失，即刻造成的低血容量时期，机体内具有钠性利尿和血管扩作用的ANP增加，其机制尚未完全搞清。从侵袭学方面来讲，机体受侵袭损伤后，体内分泌的应激激素抑制了肾脏对水分和钠的排泄，使血管收缩以对抗血容量降低维持内环境的稳定这一反应似乎是合乎道理的。但与此同时体内ANP分泌亢进则使由于应激激素造成的血管收缩和少尿受到限制，ANP起的是逆向作用，这一作用也一定程度的保持内环境平衡，这同血液凝固系统活化时则抗凝系统也活化的现象相类似。烧伤即刻ANP的作用即便在侵袭下，也可一定程度地维持肾血流量及尿量，用以达到保护肾脏的目的。

2．在利尿期的作用

烧伤第3天后，可见到利尿期，ANP起的作用是很清楚的。体表面积烧伤30％的小鼠伤后第4日，给予抗ANP血清，阻碍了ANP的作用时，尿量及钠的排泄均见减少。这表明了利尿期的尿量及钠的排泄增加与ANP是有关系的。

一般认为在利尿期尽量的增加是由于再还流后循环血量增加和心搏出量增加而使肾血流量增 加的结果，受伤后上升的垂体后叶加压素在此期稍有下降，但醛固酮依然居高不下，故此期引起的钠排泄增加还得不到很好的理解。但从输入抗ANP血清后钠排泄就减少这一事实来看，可认为由于再还流而分泌的ANP在利尿期参与调节了钠的排泄。

3．呼吸道烧伤时ANP的作用

呼吸道烧伤病人的血ANP水平呈高值，其机理是肺对ANP灭活减少，又由于肺高压心房伸展， 以及应激激素等作用所造成。

为了研究气道烧伤时ANP的作用，可做一实验，用0．1N盐酸造成动物气道热力伤，然后测量 ANP、尿量、尿钠及肺重量。可发现ANP在气道吸入盐酸致伤后即刻增加，尿量，尿钠排泄也增加，肺重量（与体重的百分比）与对照比较增加到0．5～0．69。而气道吸入盐酸致伤后B问给予抗ANP血清，阻碍ANP作用则动物尿量及尿钠排泄均减少，肺重量增加至0．84。由此观察可看出ANP在气道烧伤时，促进水及钠的排泄，推测是从肺水肿中起到保护作用。

结束语

本文以烧伤的病理生理学、休克期影响体液循环的各种因素变动为中心，进行了讨论。烧伤病理生理学与外科总论几乎所有方面均有密切关系，各种介质对休克、脏器损害的病理生理学变化影响最近引起人们极大关注。特别是对侵袭的急性反应期高动力性休克、肺损伤、代谢异常、免疫功能不足等引起的变化，可用抗肿瘤坏死因子和inter—leukin受体拈抗剂而进行治疗等也引起了人们的极大注意，推测其应用时代即将到来。

张林祥编译自《临床外科》（日文）第46卷第7号P789 一796 1991年