目录

（中国烧伤创疡科技中心主任 徐荣祥教授）

[编者按] 烧伤创疡医学是著名烧伤专家徐荣祥教授根据祖国医学的哲学思想，经现代医学科学研究备而建立的，它的建立和发展引起了国内外烧伤学术界的极大关注。近年来，通过科学实验和临床实践表明，烧伤创疡医学核心技术——烧伤湿润暴露疗法（MEBT），在其专用药品湿润烧伤膏（MEBO）的作用下，能有效地使烧伤创疡创面修复和再生，从而使患者得到康复。

目前，卫生部已将该项技术列入“十年百项成果推广计划”中首批推广的十项技术之一，各省、市卫生厅、局正在组织贯彻落实。为了宣传、普及和推广这一先进的医疗技术，培训烧伤湿性医疗科技队伍，从今年第一期开始拟在本刊陆续发表徐荣祥教授编写的“烧伤创疡医学”教材，其中序言“烧伤治疗学术的伟大历史性转折”和第一章总论已在本刊1989年创刊号上发表，本期发表的内容为第二章“基础理论”。

第一节、烧伤病因分析及预防的可能性

烧伤是一种平时及战时都很常见的外伤。 特别是大面积严重烧伤所引起的病理生理变化十分复杂。它不仅具有伤区的各种变化，而且累及全身各重要系统和器官，这些改变甚至是危及生命的。至于外貌改变及心理影响也是不可忽视的。因此，世界各国均十分重视烧伤的防治研究。中医对烧伤早有认识，积累了不少治疗方 法。从五十年代起我国更加强了烧伤的防治研究工作，取得了明显成绩。中西医结合治疗烧伤方面也有进展。目前世界上有不少的烧伤防治研究中心，正在为取得重要突破而努力。

一、平时烧伤的病因及预防

高温的气体、液体、固体接触人体可能引起烧伤。但一般号惯是将火焰所致损伤称为烧伤； 将沸水所致损伤称为烫伤。这种习惯名称中外都是如此。化学物质接触人体皮肤或粘膜引起的损伤称为化学物质烧伤，电流通过人体或电火花损伤人体则称电烧伤，放射线损伤人体称放射性烧伤。总之烧伤是一切热损伤和化学损伤的总称，具体分类应按引起烧伤的病因划分。不因病因引起的烧伤，除各有一些损伤特点及化学物质烧伤有时伴有中毒之处，它们所引起的病理生理反应却大致相同。因此烧伤病理生理学就包括了上述各类病因所引起的共同变化。1978年日本的研究者曾对于平时烧伤的病因进行了分析，认为不论是发生在工农业及其它工作岗位上或者是发生在家庭中者，其中的90％是可以预防的。我国烧伤的常见病因如下：

1．发生在家庭中或一般旅行中者

以炉火、开水、稀饭、菜汤、热油等为常见病因。在城市，近年来煤气烧伤已明显增高。这类病因只要加强安全观点，在放置、移动和使用中加以注意，即可防止其作用于人体。例如列车上的热水瓶，在其放置处加一防倒固定套圈，就可有效地增加了安全作，家庭中，把开水瓶，稀饭碗，等热液放置在儿童不易摸到的地方就可避免烫伤，正确地掌握家庭煤气灶的使用方法，就可避免煤气烧伤等等。

2．发生在工农业生产及其它工作中者

矿井瓦斯燃烧爆炸（往往同时伴有CO、 CO2、NO2、H3S及苯等中毒）。

柴油、机油、煤油或汽油等燃烧或燃烧爆炸。

氧气或天然气燃烧。

瓦斯罐燃烧爆炸。

铁、钢及其它金属冶炼熔化成高温液态后翻倒。

炽热矿渣。

沥清或液化石油气烧伤。

乙炔气焊或电焊火焰。

油漆、酒精或橡胶燃烧。

通风不良的有限空间中喷漆时，苯烧燃爆炸（有报告发生于石油罐中者）。

油罐车着火燃烧。

交通车着火燃烧。

煤歼石山爆炸燃烧。

石油裂器爆炸燃烧。

黑色火药及炸药爆炸。

磷燃烧。

电接触烧伤及电火花烧伤。

石灰、水泥或盐卤水烧伤。

跌入高温化学反应池（酸类如盐酸、硫酸、 硝酸、石碳酸、三氯醋酸、氯磺酸、氢氟酸及铬酸等；硷类如氢氧化钠、氢氧化钾、石灰、氨水及电石等；也有一些特殊有毒化学物质如苯甲二酸 酥、氯化钡等。这些因素国内外均有报道）。

芥子气液体烧伤及中毒。

浓液态氨（100％）罐爆炸。

森林火灾。

放疗灼伤。

二、战时烧伤的病因及预防的可能性

平时烧伤的那些原因在战时也都存在。例如美军1967年2～11月在越南战争中的烧伤有118例。而其中的68名（占烧伤的 57．7％）属于事故的非战斗致伤。可见。即使在战时，无论燃烧武器或者是事故造成的烧伤，均存在极为重要的预防问题。

1．凝固汽油

凝固汽油是一种粘稠的物质，系一种铝皂白条酸和棕桐酸合成。有强烈的吸水性，形成一种稳定而稠厚的燃料，易于随着子物体表面（包括人体）。以凝固汽油弹爆炸或喷射的方式引起燃烧。机燃环境的开阔程度不同，温度可达600 ～ 800 C，不易扑灭。附着于人体的凝固汽油一般可持续燃烧10～15分钟。有的凝固汽油因配料不同可持续燃烧30分钟以上，因此能造成严重的深度烧伤。处于非开阔地或较密闭的空间内致伤时易发生呼吸道烧伤及一氧化碳中毒。这是由于凝固汽油燃烧时火焰及黑烟甚大造成呼吸道烧伤及有害气体刺激粘膜而引起损伤的机会较大。如果燃烧时氧气不充足则能产生多量一氧化碳。国凝固汽油弹中大都加入了一定量的四乙基铅和四甲基铅，和含有苯、磷或镁，故注意预防铅中毒或苯、磷、镁中毒。

2．磷

在各种炮弹、炸弹（包括凝固汽油弹）、火箭弹、手榴弹及地雷中均可装有白磷（又称磷）。白磷飞溅附着于烧伤创面上的颗粒可以持续燃烧数小时甚至数日。颗粒小者燃烧时间短，颗粒大者时间长，因此它能造成很深的燃烧。必须及时清除创面的残余磷粒，不可任其自然造成持续损伤（由于空气中有充足的氧，约占21％容积， 白磷在40C下即可自燃。当其颗粒较细时甚至室温稍高即能自燃）。需指出的是清除创面残余 磷粒忌用油剂，因为磷可溶于油剂而扩散吸收，导致机体的磷中毒，能累及肝、肾、心等脏器。温热水也能使磷液化而促进吸收，常用的5％硫酸铜冲洗液，虽然能形成暗黑色的磷化铜膜包住磷粒，既能免于继续燃烧并易于识别，但硫酸铜中毒的危险很大。实验证明以5％硫酸铜液配制 l％羟乙其纤维素硫酸铜液，用来冲洗要安全很多。羟乙基纤维素可以防止硫酸铜被吸收。再用 5％NaHCO2液冲洗以中和磷在组织中燃烧后形成的五氧化二磷和水作用生成的偏磷酸及磷酸，则效果更好，这些只是为了说明磷作为烧伤病因的特征，绝非对磷处理的全面方法。

3．金属燃烧剂

镁、铝均是各种燃烧武器常用的装料成份，燃烧温度极高，并且可以在爆炸时飞散击中人体而穿入较深部位。所以错造成严重深度烧伤。这种燃烧也要将其存留于组织中的上述金属颗粒清除，避免异物反应而有利于愈合。镁皮肤接触后，使皮肤形成溃疡。开始较小，以后逐渐扩大，而溃疡的深层（即底部）往往呈不规则形状。

4。芥子气

芥子气是腐蚀性毒气制剂中之一种。化学名为二氯二乙基硫化物。纯质品为无色粘稠的液体，在零下4C成为结晶。因有芥子的气味，称为芥子气。战时将其装在炸弹或炮弹内造成损害。它的中毒程度与其浓度和作用时间有关。

5．核武器

核武器爆炸时的热辐射可以造成烧伤。这种热辐射在短时间内以其高能量脉冲的形式释放出来。一般说核武器释放的热能占其总能量的35％左右。依武器当量的大小不同。热辐射脉冲可持续0．3～30秒。可造成轻重不等的烧伤。烧伤主要限于暴露部位，从I度至III度均有。目前核武器有各种当量的，大的可达百万吨甚至千万吨。例如氢弹释放热放大，持续时间长，则烧伤严重，但无论如何其脉冲式热辐射的持续时间是以秒计算的，有适当遮蔽物即可防止或减轻，因此也是可以预防的。

三、烧伤面积的判断

1961年 Wellace所提出的九分法，目前比较通用，虽然并不十分精确，但简单易记，比较实用。特别是以病人手掌（包括手指掌面）为标准。其面积约为体表总面积的1％，用以测量小面积不规则烧伤是相当实用的。以手背（包括手指背面）为体表总面积的1％做为标准也是一样的。

在 100％的体表总面积中，头部占 9％，两上 肢各占9％，躯干前面和后面各占18％，两下肢各占18％，会阴占l％。由于年龄的不同，身体各部比例有所变化。因此对于烧伤面积的判断就有一些更细致的方法。

“中国九分法”于1970年定名，是根据中人体表面积的实测而定的。目前我国多用,（见表1）

此外，我国还有“十分法”。头颈为 10％， 肢为 2X10％。躯干为 3 X 10％（包括会阴及臀部），双下肢为4X10％，也很便于记忆和计算。

第二节、烧伤区细胞形状及功能的变化

皮肤的表皮细胞在受到轻度热损伤后发生细胞肿胀，胞核也肿胀。这种变化是可逆的。可能是由于质膜（细胞膜）与核膜的脂蛋白损伤引起通透性改变，水进入细胞及核内所致。稍重一些的热损伤则可见胞核塌陷，染色质分散，核周出现空泡。严重的热损伤造成进行性胞体及胞核坏死解体或直接发生凝固性坏死。凝固性坏死，以后受酶的作用分解液化脱落。有核塌陷的细胞进一步变化可放出Feulgen阳性颗粒，以颗粒的成份是RNA，散布在表皮的棘细胞之间。胞浆能放出RNA。核破裂、核溶解呈进行性发展。24小时后胞核呈模糊红染，不见核蛋白，细胞崩解。将热损伤的细胞放在细胞培养液中于体外培养也能见到这些变化。测定细胞呼吸也出现耗氧量的差别。轻者细胞呼吸存在，严重者细胞呼吸停止。血管通透性的变化，细胞的形态变化，细胞呼吸的变化均可据以判断损伤的程度。在临床实践中也有在局部用药中加入美蓝使坏死组织蓝染以判断坏死范围者。因此，关于这些方面的进一步研究，对于治疗中的趋利避害是有帮助的。当受热50℃时，红细胞即有质膜通透性的改变，表现在细胞内钾大量释放于血浆中，但细胞形状无变化。

当受热超过50C以上时，形态变化开始。随温度的升高，红细胞表面即可出现球形突起，这种突起有时有多少。再进一步，则红细胞整体变为球形，以致分解破坏、在伤区微循环中可以看到，实际上，它也可以随血流散布于全身各处，造成外因阻力增加。

烧伤区组织、细胞的生物化学及生物物理方面的主要变化初步明确。II度烧伤的第一天水泡液含蛋白质4～5克％。伤区渗出的水肿液经较为广泛的测定，蛋白质含量的范围是3～6 克％。也有在此范围以外的，但为数较少。渗出液中除蛋白质外，还含有血浆中的各种电解质及非蛋白性物质。在烧伤渗出液中以及病人血液、淋巴液及尿中均查见变性蛋白和蛋白分解产物，说明皮肤的烧伤区可能释放出这些物质进入循环。在烧伤渗出液中还查见各种多肽，其中有具有白细胞诱导素作用的多肽。在大烧伤区引流出的淋巴液中也发现有异常的蛋白质。 在加热豚鼠离体皮片的实验中，证明最初释放的蛋白质裂解产物并不是由于酶的作用生成的。在损伤造成以后，继发的分解产物可能系在酶的作用下生成的。根据Beloff和Peter等的实验，因烧伤皮肤组织及细胞破坏而放出的蛋白水解酶可能是主要因素。此酶最适pH为7—8。 70C以下稳定。烧伤区引流出的淋巴液以及水泡液中肽酶的活性均升高，这和渗出液中出现氨基酸及具有白细胞诱导素性质的多肽有关。此外，烧伤犬血浆具有缩血管物质。这可能与5一羟色胺（5—HT）有关。烧伤后5—HT增加。24小时尿中排出量有时可达正常时的4—10倍。烧伤渗出液中还含有优球蛋白、蛋白晚、多肽类、 多核音酸、已糖、戊糖、腺背化合物等。烧伤后血清蛋白质（glyco protein value）升高，尿中多肽排出增加。这些物质中有一些具有各种活性，对全身有很大影响。如 5—HT。多肽类，组织蛋白水解酶类，腺背化合物等。上述各种物质均来自 受热损伤的细胞。

细胞脂类在45C即有物理性状的改变。因此推测热对细胞的作用是损伤细胞表面的脂蛋白膜。较低温度烧伤的细胞膜通透性改变可能与此有关。但较高温度的烧伤，损伤就不只是质膜的蛋白质结构了，细胞的蛋白质可因热发生变性甚至凝固性坏死。这种烧伤的细胞膜通透性变化更大，它的损伤作用范围也更广。

此外，烧伤皮肤还能产生烧伤毒素，是一种脂蛋白，其抗毒素曾应用于烧伤的免疫治疗。

轻度高温作用于皮肤所引起的轻微损伤有累加效应。例如 49C作用于皮肤3分钟引起皮肤发红，但无其它肉眼可见之损伤。在短时间内例如 24～48分钟后再重复作用 3分钟，则可出现坏死。如果是经过4小时后再重复之，则不出现坏死。这说明轻度高温作用造成的损伤虽然很轻，但也需要一定时间方能愈复。在没有恢复之前再次受到同样轻不足以引起可见损伤的温度作用。便可以表现出累加效应而出现细胞坏死。

与伤区炎症反应有关的因素

1．前列腺素增多

烧伤区皮肤因受到刺激而合成前列腺素（PG）增加，在大足烧伤实验中，从伤区引流的淋巴液的类脂质部分含有能使豚鼠回肠平滑肌收缩的物质，经鉴定为 PGE2。豚鼠体表面积 15％ 烫伤后，其尿中 PGF1及 PGF2的代谢产物（5P 7a—dinydroxy—11—Xelo tetranorprostanoic acid，5 、7a一二羟一11一酮四正前列酸）排出增加。在人的烫伤水泡液中测出PCE及PGF。 PGF2浓度可达1．9毫克微克／毫升，这个浓度足以引起血管扩张。PGE2的增加还可能引起低血压，也可能与肾、肺的改变有关。此外，PGF增多也可能具有抗儿茶酚胺类的作用，而儿茶酚胺类在烧伤时是释放过多的。PGF2在受热刺激的皮肤中合成增加示意如下：

3’、 5’、--CAMP具有抑制 PG、组织胺、5一 HT及激肽等致炎的作用。在大鼠烧伤实验中，于伤前10分钟安10毫克／公斤体重的剂量作腹腔注射，可明显抑制炎性水肿。如与磷酸二脂酶抑制物（次黄瞟吟核音）合用，效果更好。3’、5’-- CAMP有使溶酶体稳定的作用，临床应用初步见到其抗炎，抗休克，抗过敏的功能。

烧伤区除PC合成增加外，同时还有血栓素 （thromboxane，TX）合成的增加。已知血小板及血管内皮均可合成血栓素。目前查明烧伤时血栓素释放增加，在水泡液、淋巴液及烧伤组织中均有增加。TKA2有缩血管及促进血小板粘集的作用。它在烧伤区的微循变化及全身性DIC形成中可能起不良作用。TXA2还能抑制腺苷酸环 化酶的作用。可能使 3’，5’，--CAMP的形成受阻。TXA2活性很强但不稳定，它转变为TXB2后，活性较弱但较稳定。血栓素的形成与PC的形成密切相关。

2．组织胺

烧伤组织释放组织胶的情况与其他损伤类似。释放的组织胺对于烧伤区局部和全身的作用要区分开，不能混为一谈。本章叙述烧伤区的病理生理变化。故着重伤区局部效应。全身效应将在后面章节叙述。人类皮肤含组织胺量多于其它组织。在身体的各开口处如口、眼、耳、会阴、肛门等附近的皮肤含组织胺高于四肢的背侧面。烧伤恰是皮肤的损伤，故组织胺的释放常多于其它损伤。组织胺主要来自沿小血管分布的肥大细胞。经测定，烧伤后伤区组织胺立即增加。大鼠实验。 25％面积以上的烧伤，伤后血浆组织胺浓度有明显上升。事先用组织胺释放剂48／80使皮肤组织胺释放之后再进行烧伤，则血浆中组织胺浓度上升较少。

同时也注意到血中组织胺量大于烧伤区皮肤所能释放的。故烧伤伤区也有可能产生促使远隔部位组织胺释放的物质。

烫伤时有组织胺释放是可以肯定的。但持久续时间并不长，因此对伤区以及伤区以外的早期通透性增加与水肿的发生上可能有作用。在大白鼠实验中，分别在含组织胺丰富和不丰富的皮肤区、以及事先用48／80脱组织胺的皮肤区上造成同等程度的烫伤。结果见组织胺少的皮区烫伤的变化轻一些，愈合时间也短一些。这说明组织胺对伤区局部有作用。但并非十分显著。

目前用抗组织胺药物去影响烧伤局部，只在轻微烧伤（55C、27秒）中，对初期通透性增加有所抑制。60C、45秒以上的烫伤可产生重度水肿，抗组织胺药物对其不起作用。在人的60C、15秒的烫伤中（自愿试验者），使用抗组织胺药物如安他丁，无论对水肿或水泡液形成，水泡液的成份，真皮表层微循环血流变化以及临床经过均无可觉察的影响。

在豚鼠皮肤对组织胺的反应实验中发现烧伤后1—2小时内呈阴性反应，以后又转为阳性反应。这说明烧伤可以引起动物对组织胺皮试的一个“不应期”。其机理还不清楚，推测可能与体液因素有关。但这一点却有助于说明组织胺在烧伤早期炎症反应的发生上，可能作用不大。

3．肾上腺素与单胺氧化酶肾上腺素与单胺氧化酶在伤区的作用也受到注意。局部皮下注射肾上腺素后的缩血管反应可被烧伤所取消。伤区血管扩张，通透性增加。注射肾上腺素虽然照常有全身性血管反应，但伤区血管却不起收缩反应。这就提出了一个问题：是否烧伤引起了局部肾上腺素及其类似物的加速破坏？而这些物质也是维持微血管正常通透性的必需因素之一。由于单胺氧化酶增多能加速破坏肾上腺素，因此 Spector和 Willo-ughby事先使用单胺氧化酶抑制剂和异烟酰异丙姘（ipronlazid）观察烫伤后的效应。发现此药能抑制55C、27秒烫伤后3～4小时内发生的水肿。因此可能存在如图1所示之机理。

肾上腺皮质激素在烧伤区炎症发展中的作用，曾在豚鼠及家兔实验性烧伤中研究过。彩用 60℃、5、10、30、60秒的各种标准烫烧，全身给药组的结果经分析，认为醋酸可的松对伤区血管通透性增加及水肿无明显的对抗作用。另外的局部涂药研究，对于烧伤区亦无明显作用。只是在轻度烧伤如I度的红斑有些抑制炎症反应的作用。

4，神经的作用

在去神经支配的皮肤上，可以引起烧伤区炎症反应的全部现象。但这并不能排除神经的影响。例如动物实验发现，用温度进行轻度烫伤时，去神经支配或局麻的皮肤与其对称区正常皮肤相比。前者变化不及后者明显。也就是说去神经支配或局麻的皮肤对于轻度烧伤的反应轻。要得到与正常皮肤相等的反应，则需将其温度提高2～3C。再严重一些的烫伤则没有这种差别了。这一现象的机理还不清楚。可能是由于①去神经支配后血管通透性不易增加；②皮肤导热性下降；③其它尚不明了的原因。

第三节、烧伤深度的临床诊断

由于烧伤一惯使用暴露结痴、包扎等治疗，使烧伤创面伤后第二天开始不能被肉眼观察，人们见到的只是创面的痴皮、敷料。所以创面深度的诊断难以判断准确。虽然近年来国内外均发明了不少的诊断仪器，但诊断准确率仍低于临床医师的经验。利用湿润暴露疗法治疗烧伤，由于创面愈合的全过程始终暴露于肉眼观察之 下，临床医师每时每刻都能观察到创面的变化， 给创面深度的诊断创造了客观条件。根据烧伤伤区病理变化及临床观察特点，我们将湿润暴露疗法的烧伤深度诊断依据归纳如下：

一、I度烧伤

I度烧伤临床诊断与传统疗法一致，早期皮肤发红、疼痛、无水泡，轻微肿胀。约3天后烧伤的表皮浅层上皮脱落愈合。在临床上一般不作烧伤面积计算。不论用什么疗法均能直接愈合。从病理角度讲，皮肤仅受热刺激，表皮结构未遭破坏，更无淤滞组织。I度烧伤后立即行湿润暴露疗法，发红的皮肤第二天会恢复正常。疼 痛即刻解除。已破坏的表皮浅层上皮随药物创面代谢脱落。病人全身无反应。

二、II度烧伤

II度烧伤病理变化最复杂，临床发病率最高，治疗困难最大，病人痛苦最堪。因为II度烧伤真皮内的微循环受到损伤，发生充血、渗出、淤滞损伤，使真皮组织发生进行性坏死，加深损伤。见度烧伤使人的皮肤屏障遭到破损，导致全身的一系列变化反应和招致感染等。II度烧伤因皮肤上皮组织严重损伤，如处理不当导致疤痕愈合，给患者带来终身痛苦。 临床上，II度烧伤诊断并不难，但II度烧伤的各级划分早期难易分清，特别是采用传统的治疗方法，只能隔皮“猜瓜”，单赁经验，如采用湿润暴露疗法其诊断依据较多。

1．浅II度烧伤

烫伤创面：伤后2小时内皮肤表皮颜色无明显改变，见起有大小不等的水泡，泡皮较薄，泡皮脱落处见皮肤组织湿润，微红，渗出，弹性良好，痛觉敏感，汗毛直立，拔之疼痛敏锐。创面平皮。约2小时后见创面渗液增多，肿胀，伤及面部，肿胀更甚。创面逐渐变红润。48小时后水肿开始消退，渗液减少，第四天后，见创面表皮层增厚，约第六天创面愈合。烧伤创面，根据火焰原因的不同而有差异。如是煤气烧伤，皮肤表皮层呈暗色。火焰烧伤的共同特点是创面较烫伤创面干燥，去掉表皮水泡的创面示暗红色，其因是火焰烧伤创面伤时严重脱水所致。但其病理变化与烫伤相同。

2.II度烧伤

临床上的深II度创面多为两型，即损及真皮乳头层的为深II度浅型，损及真皮网状层的为深II度深型。深II度烧伤与浅I度烧伤早期鉴别诊断要点，在于创面真皮是否存有坏死层， 浅II度创面真皮无淤滞或坏死层，深见度创面真皮存有坏死层和淤滞带组织。故在治疗过程中，浅II度创面无坏死组织液化物，深见度创面 则有大量的坏死组织液化物，直至创面基底平皮近愈合，液化物消失。

（1）深II度浅型创面的临床诊断

创面早期表现与浅II度相似。但烫伤创面有大小不等的水泡，如泡皮脱落，真皮组织示苍白色，渗出较多，创面弹性良好，24小时后见苍白色的创面上出现密集的红色小点，真皮表层呈半透明烫伤疼痛尚敏感，拔毛试验阳性。渗出期过后，创面示白里透红，真皮表层开始液化，创面基底随液化凹于皮面，10天左右，液化物减少，创面平皮生长，15天左右，创面愈合，无疤痕，色素暂时减少，约1个月皮色正常。烧伤创面，早期见表皮位黑，有大小不等的水泡，去掉腐皮或疫皮、真皮示红白相间，有渗出、疼痛敏感，汗毛消失，针刺试验，疼痛反应敏感。渗出期过后创面白里透红，与烧伤创面相同。

（2）深II度深型创面的临床诊断

烧伤早期一般无水泡或出现较迟的小水泡，烫伤创面，表皮无水泡型与真皮分离，随着于真皮上，火焰烧伤创面、表皮多呈黑色碳化物、创面显干性。针刺或拔毛疼觉迟钝，有的病人创面疼党消失。如处理不当，疼觉将持续消失或迟钝，去掉腐皮见创面苍白，呈皮革样或隐约可见深部红色斑点，创面渗出较少。渗出期过后，创面坏死层开始液化。创面基底明显凹于皮面。约25—28天，创面平皮愈合。一般无疤痕，但色素不均或缺乏，有的病人色素过多。

三、II度烧伤

III度烧伤诊断较见度烧伤为易，一般的，烫伤创面为湿性苍白无血循的创面，疼痛消失或由迟钝发展为消失，几乎无渗出。火焰烧伤表皮碳化或表皮碳化后与真皮“粘”连，创面凹于皮面，疼痛消失。渗出期创面无渗出。行湿油暴露疗法创面可见极少量渗出物，渗出期过后，创面坏死组织开始激化。但液化速度较深II烧伤慢得多，约15～20天，创面坏死层液化完全，创面示肉芽组织。如创面面积较小（18cm）尚能自愈，留有疤痕，如面积较大，需植皮治疗。III度烧伤在儿童年期多示黑里通红的颜色。但是，在临床上使用传统的治疗方法难以将创面的深度判断准确，特别是深II度创面与II度创面的划分，故只能大体估计。

四、烧伤创面深度判断“三度四分法”的病理学基础

1度烧伤：只损伤表皮层浅表上皮部分，不起水泡，引起皮肤血管扩张充血，因而伤区短时间发红。疼痛明显，这是因为疼痛感觉神经末梢的功能仍然存在，在受到热损伤后，组织、细胞所释放的化学物质如激肽类的刺激所致。I度烧伤愈后无疤痕。如用传统疗法治疗，存有不同程度的色素增加。但经数月即可逐渐消退，皮肤恢复正常。如用湿润暴露疗法治疗愈后半月皮肤恢复正常。

II度烧伤：损及表皮层及真皮层，伤区湿润，形成水泡或易脱表皮，一般充血明显，如损及真皮层。由于真皮及其深部的组织水肿明显则可因水肿对微循环血管的压迫而妨碍血液灌流，使伤区显得苍白。伤区疼痛剧烈，其机理与I度烧伤相同。II度烧伤又划分为浅II度及深II度。浅II度烧伤，有一些表皮向下延伸的钉足（乳头）顶端未被损及而残留下来，其中有表皮的基底层，亦即生发层细胞，可以分裂再生互相连接成片面覆盖创面，使创面完全表皮化。深II度烧伤：表皮全部被毁，只残存部分表皮的附件，即毛囊和汁腺的基部细胞。因为它们位于真皮的深部而可能幸免。依靠这些附件基部的残存细胞（具有表皮基底层细胞的性质和再生能力）分裂再生亦可覆盖创面。但如果用传统疗法，往往只能上皮化，且易感染加深。而用湿润暴露疗法仍可表皮化，但皮肤色素有不同的变化。

III度烧伤：全部表皮，真皮及真皮深层组织发生进行性淤滞坏死和直接热损发生凝固性坏死。坏死区无血流，呈苍白色，如干燥暴露至焦黑色硬痴，甚至碳化。在儿童常呈黑色透红的颜色，可能与儿童的组织水分含量较多，皮肤较薄有关。血度烧伤伤区有时可见血栓栓塞的血管纹理。由于感觉神经末梢被毁，故伤区不痛。伤区底部与正常组织交界面有疼痛感觉，但较之皮肤疼痛感觉要迟钝。III度伤创面的自然覆盖过程只能依靠伤区边缘的健康上皮基底细胞分裂再生向中心扩展而愈合。这在小区域是可以的，而大面积见度烧伤创面最终要靠植皮或上皮细胞移植等技术方能覆盖愈合。但最近发现皮下脂肪中的汗腺上皮也完全可以能覆盖创 面，故损伤深度达脂肪的III度创面也可自愈。

不同原因的烧伤，其烧伤深度有明显的差异。这就要求掌握好创面深度诊断技术就必须掌握各种烧伤的特点。如一个表面碳化的创面不一定是III度烧伤，而一个湿性的烫伤水泡创面则一定是III度烧伤，一个成痴的酸烧伤创面要比一个未成痴且觉得损伤较轻的碱烧伤创面浅得多。

烧伤湿润暴露疗法由于其治疗中，创面愈合的全过程全部暴露在肉眼观察之下，这就给创面深度的诊断提供了客观的条件。根据临床治疗观察，对烧伤创面深度的诊断应遵循以下原则：

五、烧伤深度的划分

根据皮肤组织学的特点，人们已习惯于按皮肤的解剖结构划分损伤深度。即:浅表烧伤，部分皮肤损伤，全皮损伤。按数字划分为三度。 I度烧伤仅伤及表皮的表层细胞层。II度烧伤伤及表皮基底层及真皮。III度烧伤伤及皮下组织。但根据烧伤创面的表现及愈合，在3级划分的基础上应该对深度的划分更细一些。I度烧伤仍损伤及表皮浅层。II度烧伤应根据皮肤的结构划分为三级，即：伤及表皮基底层，尚存有少部分基底层的为浅II度烧伤，伤及真皮乳头层为深II度浅烧伤，伤及真皮网状层为深II度深烧伤。其理论根据是：浅II度烧伤，皮肤的微循环已受到损伤，但尚无淤滞带组织皮肤，皮肤结构大部保留。深II度浅烧伤，皮肤微循环在真皮乳头层已发生淤滞，表皮结构已消失，但大部分皮肤附件保留。深II度深烧伤，皮肤微循环淤滞损伤发生在真皮网状层，仅残留少部分皮肤附件。

III度烧伤，可划分为二级：III度浅烧伤指真皮已坏死，浅表皮下组织尚有成活能力，且存有深居皮下组织中的少量汗腺上皮组织。见度深烧伤是损及肌肉层的损伤。骨胳烧伤，损伤深度达骨路。

在临床治疗中常常发现一个创面明显示肉芽组织，但在肉芽组织中出现极少量散在的上皮岛组织，故称混合度烧伤。

第四节、烧伤区微循环的变化

温度高作用时间长，损及微循环也严重。此时许多毛细血管可迅速大量渗出液体。其中的细胞成分则愈来愈浓集，引起血流变慢甚至停滞。许多毛细血管可为大量红细胞所雍塞，随温度与作用时间的增加，微循环血液停滞发生的就愈快。当然，能引起组织在一定深度上立即发生凝固性坏死的烧伤，伤区内部微循环中的血 液也会立即停滞。但是损伤不那么重的交界面 （包括边缘与底部）微循环仍然有其一定的变化过程。恰能引起伤区微循血液停滞的温度时间曲线如图2。

图2引起微循环血液停滞的温度时间曲线a烫时；b烫后1小时；c烫后4～5小时。图2为烫时即刻发生停滞，烫后1小时烫后4～5小时内发生停滞三条曲线。作用时间是10～60秒。按曲线C的倾斜方向向右方延伸，可以得到引起血液停滞的理论上的最低烫伤温度约为50～ 55C。此时真皮下温度约为48～52C。此温度可视为引起微循环血液停滞的温度值。达不到这一值则只能引起通透性增加而不致发生血液停滞，豚鼠实验烫伤的皮肤反应与人类有许多似之处。其微循环血流改变的温度时间曲线如图3。

上面曲线及其以上引起血流停滞、皮肤坏死，痛觉消失，下面曲线及其以下引起可恢复的通透性增加而无停滞，二曲线之间区引起血流极为缓慢的淤滞。

烧伤水肿的发生也与皮肤微循环血流变慢和停滞密切相关。凡血流变慢，淤滞以致停滞的，在此过程中水肿就发生得快而严重，否则不发生水肿。在血流变慢，淤滞的过程中水分更易于从通透性增加的微循环血管上渗出。

在动物实验中证实，烫区血流停滞与否。皮肤坏死深度及痛觉丧失密切相关。因此与伤后的临床经过关系也就十分密切了。如果血流保持通畅则除烫伤直接损伤以外，不致发生更多坏死。如果血流停滞的血管所供应的范围内未受烫伤直接损伤的组织亦将发生缺血性坏死。如果血流停滞范围达到真皮最深部分，则将发生皮肤全层坏死。在人类有少数汗腺管可以伸至真皮以下，因此可以幸存。有可能在坏死脱落后由此缓慢地长出上皮来。动物则在这一点上与人不同，例如豚鼠就极少有这种情况。

血流停滞区疼痛感觉很快消失。血流畅通则痛觉存在。疼痛感觉短时间消失后又逐渐恢复，反映血流淤滞一般时间后又恢复了流动，使组织在发生变性坏死之前又获得了血液供应，因而恢复了痛觉功能。据此，测试伤区痛疼知觉的变化情况，有助于判断损伤程度及其变化。这也提示我们如能防止血流停滞的发生或者业已发生而能迅速扭转，则继发于局部缺血的变性坏死就可大为减轻。例如不致使深II度转化III度烧伤。这时临床愈合过程大为有利。毛细管内皮细胞在不同温度的烫伤损伤程度不同。就是同一温度，对处于不同深度位置上的内皮细胞损伤也不一样。其损伤程度反映在通透性增加及水肿程度上其损伤的病理改变是从轻度肿胀变性到凝固性坏死。局部微循环血流淤滞是一条界线。较轻的不致造成进一步坏死：较重加发生在重度烧伤或中度偏重的烧伤，伤后数分钟即出现通透性增加，峰值高，持继久；临床上以重度通透性增加为常见。这种区分法有一定意义，即在实际中由轻至重，临床表现不同，后果亦有差异。

1．轻度通透性增加

出现快，持继时间短。动物实验证明，烫伤前注射T—1824烫后0．5分钟即出现烫区蓝染。如果不在烫伤前而是在烫伤后经过15～ 20分钟注射T—1824，则不在能出现烫区蓝染。这说明轻度通透性增加发生很快，持继时间短暂，烫伤后20分钟即已过去。这种轻度终通透性增加可被麻醉所削弱或取消。因此它的发生可能与调节微循环血管的神经受热刺激而发生功能改变有一定关系。但需注意，这与疼痛没有什么关系。因为这样程度的烧伤并无疼痛冲动的增加或疼痛的感觉。这种类型的通透性增加也可被抗组织胺药物所削弱或取消。因此也可能与局部组织胶的释放增加有关：

2．中度通透性增加

中度通透性增加出现于烧伤后0．5～2小时。动物实验于烫伤前注入T—1824，伤后皮肤迅速发红，但经过0．4—2小时方出现蓝染。如果在伤后0．5～2小时才注入染料，则烫区很快蓝染。因为注射染料时间正逢通透性开始增加的时间。中度通透性增加约可持续24小时。这种迟发性通透性增加，可能与伤区某些血管收缩有关。

73．重度通透性增加

常见的烧伤病员多属重度通透性增加，是一种早发而持久的通透性增加。动物实验用60℃热水烫60秒即可造成。事先注射染料，伤后数分钟即可见伤区正常组织交界区蓝染（烫伤深部的交界区也如此），这是烫伤程度较轻的区带。经0．5～2小时，蓝染带由原来的交界区又向伤区内推进3毫米或更多，这是烫伤程度较重中 度通透性增加的区域。如果伤区中还存在血流未完全停滞的区域也会缓慢蓝染。因此，这种程度的烫伤较重，经过0．5—2小时后蓝染区又扩大了。实际上是各种程度通透性增加的组合。实验中也检查了伤区的深部，见到皮下或真皮下被伤及区域的微循环血管的通透性变化也是如此。这就可以说明烧伤后数小时内水肿逐步增加的基本原理。临床上所见烧伤数小时内伤区水肿增加，范围增大，其基本原理亦在于此。

4．伤区的水肿

烧伤后的伤区水肿是烧伤病人的突出临床表现之一。可以设想，如果是大面积烧伤，由于大范围的血管通透性增加以致组织、细胞损伤而破坏分解的产物所造成的组织间液渗透区的上升，会引起明显水肿，这种血液液体成分大量外渗的情况可以导致循环血浆量减少，从而引起烧伤的低血容量性休克。当组织间液的生成 大于回流时，局部组织液即不断积累，可发展为显著的水肿。当然，水肿的发生速度和程度是与烧伤百积，作用温度和时间以及伤区组织的致密程度有密切关系的。

动物实验测定烧伤局部组织水肿程度多用组织烤干法。即按严格标准取组织，计量湿重后进行烘烤，烤干至重量恒定再计量干重：以单位重量组织的含水量多少。以判断水肿程度。以皮肤正常含水量为0。增加的％以十 100％，＋200％等表示。60℃烫伤5秒者很少或没有水肿，但用染料法可显其烫区蓝染。这说明此时通透 性虽然增加，但是组织液的生成和回流却仍能维持平衡。烫伤60秒者（30秒以上即与之类似）迅速发生水肿。烫后3～4小时组织含水量可增加280％以上。过此高峰以后缓慢下降，但持续时间长，直到30个小时以上。

烫伤10秒者发生迟发性水肿。烫后伤区皮肤含水量逐渐增加至1小时左右达到一个稳定状态，皮肤含水量约增加 50～60％这个稳定状态是相对的持续时间约为4小时左右。此后水肿液又迅速增加，至伤后8小时左右达到高峰，测定皮肤含水量约为增加 180％左右。在这种程度的烫伤恰能看出即时性及迟发性两种通透性增加。组织含水量增加呈阶梯式，这种现象指示着第二段的水肿液迅速增加可能有某种化学物质在起作用、而这种化学物质的形成约需要3～4 小时的时间。此一现象引起了人们对于损伤破坏的细胞及其港酶体所释放的蛋白水解酶类的注意。因为这些蛋白水解酶类可以分解蛋白质（包括血浆蛋白质）产生多种多肽，而这些多肽中有强烈的增加血管通透性的因子（增通透因 子）。除此之外，多肽类中还有一些具有其它活性如扩血血管，加剧炎症反应，致痛、抑制心血管活动等的多肽，都能造成机体的病理生理变化，这些研究导致了抑肽酶（trasylol）的临床应用。关于此一问题，在有关章节还要提到。它是 一个还有待深入研究的重要课题。

5．伤区徽血管的“裂缝”和非伤区的通透性

用分子量大小不同的右旋糖音注入血液做为指示剂，可以测定烧伤后血管通透性增加的程度。这种方法能得到管壁“裂缝”大小的“量” 的概念。结果显示烧伤区通透性的改变程度与烧伤严重程度成正比、同时此法也显出在大面积严重烧伤，除伤区以外，在远隔部位的非伤区也见到注入的右旋糖吉分子经血液淋巴屏障（即微血管壁和淋巴管壁组成的障壁）漏出至淋巴液中而被查获。这种情况在动物实验中（如大实验）和在临床烧伤病人中均经证实。而且在大面积严重烧伤的人或动物，这种漏出大分子右旋糖苦的异常通透性增加持续很久。可似直到愈合方才恢复。

用分子量大小不同的右旋糖音测定通透性的方法，其原理是将血液及淋巴液中的蛋白质以饱和苦味酸加以沉淀去除。上清液中的有旋糖着以无水酒精沉淀之。加无水酒精时，右旋糖 音的沉淀是分子量大者在先。从大到小依次下沉，故可以得知其自通透性增加的血管中漏出的量和分子量分布曲线，以大实验为例，在结扎肾动脉后自血液注入6％右旋糖音生理盐水溶液，测定血液及淋巴中的右旋糖苷浓度，发现其逐渐达到一个稳定状态。

测定各种分子量大小不同的右旋糖着在淋巴液中与血浆中的浓度比，cu／cp表与之，可以反映出微血管的通透性改变程度。如果此一比值很小则说明所使用的分子大小的右旋糖音难以漏出血管而进入淋巴、如果此比值很大，则表示血管通透性增加。有多量的右旋糖吉分子漏出血管而进入淋巴。这样测出的毛细血管壁上直径为35～45A的“小孔”最多，也有极少数大至300A的“小孔”存在。但机体各部位和脏器中微血管壁上“小孔”与“大孔”所占比例并不完全一致。外周微血管如人的小腿，其“大孔”很少。而内脏如肝脏，其“大孔”就多。颈部介于上述二者之间。

需要特别指出的是，电镜观察看不到“小 孔”并不能否定“小孔”的存在。在功能性测定中证明确有“小孔”，不仅大分子物质，甚至比血细胞大的玻璃珠均能漏出。因此“小孔”是功能性的概念。目前有称之为“相当于小孔结构”者。

在犬实验中，55～65℃时间为10秒的一侧后足烫伤，发现从大隐静脉旁淋巴管引出的淋巴液，其流量与蛋白质浓度增加均不多。75～ 100℃，时间同样为10秒的烫伤则能引起淋巴流量与其蛋白质浓度明显增加。严重者可达正常时的2～3倍。 右旋糖着亦随烫伤温度的升高而漏出的增多。正常时分子量为5000者通过毛细血管壁并无限制。分子量大于此者，随分子量的增加，其 CL／CP值迅速降低。而分量为30000及更大者，CL／CP接近于0，表示某难以漏出。烫伤后右旋糖音漏出增加，CL／CP值增大。实验使用平均分子量为300D0的右旋糖音（分子量范围实际是10000～90000），在90℃以上温度的烫伤，测得其CL／CP可＞1。说明其自由通过血液淋巴屏障，须注意的一个现象是，如果使用小分子量的右旋糖督进行实验，其CL／CP值却可以低于大 分子量者。在轻度烧伤此种现象可持续1小时左右，在重度烧伤可持续数小时。这一特殊变化的解释是小分子右旋糖音能进入受损的细胞。这样它漏出血管后分布的范围就不仅限于淋巴了。而且能分布在更大范围内。这一点在家兔大网膜烫伤实验中得到证实。将免大网膜分出两片，一片进行75℃，10秒的烫伤，伤后立即从其 所连的动脉注入有旋糖音。另一片不进行烫伤，只注入右旋糖青作为对照。结果经PAS染色见右旋糖畜存在于非吞噬性细胞浆内，并多分布于核的附近。这说明热损伤了细胞膜并使其通的，也就是发展成为血流停滞的，则将使原初的损伤和坏死扩大。明确这样一条界限是必要的治疗措施应力求使血流变化不要越过这条界限，对于已越过这一界限者则力求迅速扭转。

根据动物实验和一些人体观察，烧伤区微循环变化的过程归纳起来是先有小动、静脉的扩张，也见到小动脉的阶段性收缩或者扩张与收缩交替出现。毛细血管中的血流加速。小面积烧伤早期，将伤区浸入冷水中，对于水肿的发生有一定抑制作用，可能是冷刺激使血管收缩从而减少了液体渗出的缘故。接着便是血管通透性增加，血液液体成分外渗，血液浓缩，血液流动逐渐缓慢。红细胞，血小板发生粘集现象，使血液流动困难。血管内皮细胞受损伤发生肿胀（特别是在毛细血管）也妨碍血流。加之损伤组织内沿血管分布较多的肥大细胞释放组织胺增加，促进小静脉，微静脉的收缩和小动脉，微动脉的扩张，加剧了血液淤滞渗出和水肿的形成。红细胞受热损伤后，其表面可出现球状突起，甚至整个红细胞肿胀变成球形。这种变化进一步发展可使红细胞破裂溶血。球形红细胞通过毛细血管特别困难，Brrasch曾测量红细胞体积增加6％，外周阻力增加 90％。

在微循环处于这样的状态下，自损伤组织，特别是皮下脂肪组织释放的凝血致活酶，来自分解破坏细胞的蛋白水解酸类及颗粒物质入血，以及血管内膜的损伤等。启动了内在和处在两个凝血途径，引起伤区发生血管内凝血。当然，大面积严重烧伤。伤区由于热的直接作用引起的局部性血管内凝血只不过是烧伤性休克及微拴综合征时全身性DIC问题的起点，或者说是一部分。

第五节、烧伤皮肤的基本病理生理变化

足以造成烧伤的温度作用于皮肤时，能直接损伤组织、细胞还可以由于炎症反映而引起继发的损伤。组织损伤和炎症是不可分的。因此，任何烧伤均有继发炎症的损伤。治疗措施应使继发损伤尽量减少，防止损伤区的扩大，以利愈合。Cohnnein关于炎症反应的古典研究，就是用热损伤引起的。

一、实验研究方面的情况

在实验动物的皮肤上施加一定温度，持续一定时间，造成一定范围的标准烧伤或烫伤以供研究，对于理解烧伤的变化有重要意义。常用的方法有几种，例如使用一平底薄金属筒，由其两个侧管通入并流出一定温度的热水，使筒底紧贴皮肤，即可造成所要求程度的烫伤。也可将皮肤的一定区域暴露而其它部分加以保护，在 暴露区涂敷燃烧剂如凝固汽油等发火燃烧一定时间后立即扑灭。也有应用烙铁的方法以及将动物某一部分，半身或大部身体浸入一定温度热水中造成烫伤者。总之方法很多，随研究目的的不同而设计，并使之符合研究目的和要求。

使用染料由静脉或心内注射的方法可以指示出烫伤区微循环血管通透性及血流的变化。 例如应用62C的热水作用10秒或20秒所造成的烫伤，在烧伤前或烫伤后注射伊文氏蓝（T-1824），烫伤区即迅速明显蓝染。这表示该区微循环血管通透性迅速增加。因为T—1824注入流后能与血浆白蛋白结合，血浆蛋白特别白蛋白迅速漏出血管外，所以就反映出通透性增加的程度。应用62℃的热水作用60秒造成程度更重的烫伤，烫伤后注射T—1824只见烫伤区周围出现一蓝染带面烫伤区不蓝染。这指示此种程度的烫伤，引起伤区皮肤血流停滞。其周围区血流仍然通畅，但血管壁有损伤，因而通透性增加。如果用60C的热水作用30秒造成烫伤，其程度大致介于上述二者之间。注射染料之后，见烫伤区周围先出现蓝染带，之后蓝色逐渐缓慢地向烫伤区内扩展，经数分钟至一小时方能侵入整个烫伤区将其全部蓝染。这指示此一程度的烫伤，伤区微循环血管通透性增加，血流极为缓慢，但并未停滞。

二、烧伤时由浅及深的温度梯度

把细的热电偶连接在皮下针头上刺入皮下以测定烫伤时的皮下温度变化，对于理解烧伤深度是有帮助的。研究证明，烫伤时皮下温度迅速上升，指示此时皮肤吸收热量并能迅速传至皮下。如接触皮肤的高温持续存在，则皮下温度上升达到最大限度之后即呈平衡状态，这表示热的得失已达平衡。上升段称为不稳定期，平衡段称不稳定期。其曲线形态与作用温度有关。以 50℃的烫伤为例，其皮下温度上升达到稳定期时约为50C，变化曲线如图。

烧伤时从表面到深部的温度变化决定烧伤局部组织，细胞的病理变化情况，也决定全身的病理生理和病理形态变化。因此，研究这一问题有其重要性。

豚鼠腹部剃毛，60C烫伤，皮下温度测定迅速上升及上升缓慢段为不稳定期，达到50℃左右不再上升为稳定期。

三、伤区微循环血管通道性增加

这种通透性增加，可以使血浆及其所含量白质漏出至组织间隙中，有时漏出的蛋白质应分可以多到使血管内外胶体渗透压差消失的程度。前已述及的染料法所显示的通透性增加水是结合在蛋白质上的染料渗出的缘故。以伤区着色深浅判断通透性增加的程度是一个粗略的方法，但也是一个有用的方法。实验条件必须严格控制。尽力使之一致。能引起通透性增加的最轻度烧伤如图所示。图中表示在麻醉豚鼠引起通透性增加的烫伤温度与时间曲线。

图中沿曲线a的倾斜方向向右无限延长，可以得到一个引起通透性增加的理论上的最低多烫伤温度。这个温度经测量大约是45C而能引起通透性增加的皮下温度，最低约在 41℃～45℃之间，这就是皮肤微循环血管通透性增加，漏出液体和蛋白的温度值。在人类，当浸入38～40℃的热水一定时间后可见皮肤发红，较长时间浸 入 44—45℃热水中即可产生水泡。可见人在受到烫伤时，引起血管通透性增加的温度与上述实验中豚鼠相似。我们还特别注意到，造成损伤的温度值比人的正常体温只高7～8℃。随作用温度的升高，损伤逐步加重。70℃的温度只需作用1秒，即足以使皮肤表面细胞发生凝固性坏死。

烧伤区皮肤血管通透性的增加，按出现的快慢和严重程度，可分为轻度、中度、重度三类轻度通透性增加又称为即时性通透性增加，发生在非常轻的皮肤烧伤，恰能引起短暂的通通性增加而无组织破坏。中度通透性增加又称为迟发性通透性增加，发生在烧伤后0．5～2小时。其致伤温度与时间的组合介于轻度与重度之间。重度通透性增加又称早发迟久性通透性增透性增加。总之55℃作用10秒的烫伤，血管通透性改变虽轻，但已经是可以测出的了。严重烫伤如100℃作用10秒，其毛细血管膜对于蛋白质的限制已基本失去。但对血液有形成份如各种血细胞仍具有限制作用。

一般在烫后2～3天水肿液就被重吸收。但毛细血管通透性的恢复却很慢。测定局部淋巴蛋白质及右旋糖音可以证实此。

临床观察I度烧伤在伤后第一天其水泡液的蛋白浓度为4～5克％，大面积产重烧伤病员常发肺水肿，蛋白尿，这都反映着微血管通透性 的增加。（当然，严重烧伤病员的肺、臂、肝等的变化绝不单是一个血管通透性增加的问题在各专门章节中叙述）。在临床烧伤病员中也观察到大分子右旋糖青从尿中的排出量比正常人为高。正常人静脉注射平均分子量为40000（范围 在10000～80000之间）的10％有旋糖着生理盐水溶液，剂量为100毫升。注后第一小时血清中浓度下降较快，以后则下降极为缓慢。

毛细血管壁通透性之所以恢复很慢，可能是由于伤区发生血管内凝血，毛细血管内和淋巴管内有微血拴和微淋巴栓形成而妨碍血流，导致伤区缺氧所致。此外，伤区受损组织继续释放凝血活酶也是促使微拴形成的因素。缺血缺氧均可损伤局部的血管内皮细胞而使其通透性迟迟不能恢复。再就是损伤后的炎症反应也是原因之一。

大面积烧伤不仅伤区血管通透性增加，而且能影响机体的远隔部位。实验性大下半身烫伤（约50％面积），颈淋巴液中右旋糖音浓度增加，CL／CP值增大。增加的右旋糖奇主要是分子量4000以下的。蛋白质无明显增加。这说明大面积烧伤者的非伤区徽血管通透性是有改变的。实验中也证实25％面积以上的烧伤，肝脏和脑的血管通透性均有增加。

静脉注射右旋糖背后第1小时从血中迅速下降的原因为：①小分子右旋糖音可以从正常微血管漏出；②同时也可以从肾小球的血管膜通过而进入尿中③少部分可被单核吞噬细胞系统所吞噬；④部分为右旋糖音分解酶所分解。与血清中右旋糖着浓度下降的同时，测定血清中剩余右旋糖营的分子量，发现大分子量者所占比例愈来愈大。分子量为14000～18000的右 旋糖音在血管内的半存留期约15分钟，2小时 以后基本上从血液中完全清除。分子量50000”以上者则从血液中清除很慢。例如分子量44000～ 55000者，在血液中的半存留期约为7．5小时。 尿中排出的有旋糖苦的分子量是先小后大，反映着血中消失的情况，分子量在15000以下者， 其清除率似肌酥，在肾小球滤过方面没有什么限制。分子量愈大则从肾小球滤过愈难。当分子量为50000～60000时，其滤过率近于0。

从严重烧伤病人所得到的结果，显示出与正常人的情况大为不同。右旋糖耷从血中被清除得更为迅速，大部分是进入烧伤区的组织水肿液中。例如烧伤的水泡液中右旋糖音的浓度很快升高，高压电击伤的烧伤病人的这种情况更为明显，这可能与电击伤的血管损伤较严重有关。烧伤病人也是注射后第1小时，右旋糖着从血中消失最快，水泡液中的浓度升高也同样是第一小时内最快。在以后的时间里这种变化就逐渐变慢；正常人尿中可以查见的右旋糖苷分子量大为60000。而在20～40％面积烧伤病人（III度占15—30％面积）的尿中可以查见的右旋糖苷分子量最大为150000，伤后3日内均如此。 可见严重烧伤存在着非伤区广泛的微血管通透性升高。