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DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION

张林祥

弥散性血管内凝血（Disseminated IntraVascular Coagulation，DIC）为严重基础疾病及机体反应出现的现象，以难以控制的出血及细胞坏死为基础的内脏衰竭为主要症状，预后很差，死亡率为58一81％之间，其中颅内出血、消化道出血、肺出血及呼吸衰竭、肝功衰竭、肾功能衰竭等死亡的占半数。

最近对这种严重的DIC救治率之所以稍有增加，是因为对其病态有了深刻的认识，以及诊断及治疗方面有所进展所致。现就其基础知识、生理病理及诊断治疗等作如下叙述。

一、病因与发病原理

（一）病因：

1．血管内皮损伤：常见于各种感染（如细菌、病毒、立克次体、霉菌、原虫等），尤以革兰氏阴性杆菌内毒素为突出。此外，中暑、严重冻伤、酸中毒、烧伤、各种类型休克、缺氧等引起的血管内皮损伤也很常见。当血管内皮损伤后，胶原即被暴露，促使血小板凝聚，释放出有关抗凝因子（如血小板第四因子等），并激活Xll因子，发动内源性（即血液系统）凝血活酶生成，而引起血管内凝血；此外，受损的血管内皮细胞还可释放组织因子，通过外源性（即组织系统）凝血活酶生成途径而发生凝血，或两者先后发生（称共同途径）。

2．促凝物质进入血液中：

（l）组织凝血因子：机体内各种组织都含有组织凝血因子，因此，严重的组织损伤都可使组织凝血因子进入血液中，发动外源性凝血性凝血。临床可见于羊水栓塞、胎盘早期剥离、宫内死胎、人工流产、感染性流产、肿瘤（特别是分泌粘液的肿瘤）、急性白血病（特别是早幼粒细胞白血病）、大型手术、烧伤、挤压综合征、多发性骨折脂肪栓塞、急性坏死性肝炎、急性出血性胰腺炎等，以及化疗后肿瘤或白血病细胞大量坏死时。

（2）红细胞或血小板大量破坏：红细胞含有凝血酶样物质及磷脂等；血小板含有各种血液凝固有关的各种因子，故它们的破坏可能引起凝血，临床中可见于血型不合的输血反应（溶 血）、疟疾、溶血性疾病、体外循环、溶血性尿毒综合征、抗原——抗体反应、大量输入库存血、严重输液反应、挤压伤肌红、血红蛋白人血等。

（3）其它促凝物质：例如蛇毒及虫毒含有溶血类似凝血酶成凝血活酶样毒素，它们可以激活纤维蛋白原变成纤维蛋白，或使凝血酶变成凝血酶，细菌毒素不仅可以损伤血管内皮，促使血小板凝聚与释放各种有关因子，而且还可直接激活血因子。急性胰腺炎胰蛋白酶也有类似凝血酶作用。脂肪栓塞与高血脂症中的脂肪酸也能激活血因子和XI因子。

（二）促凝因素：

下列因素存在时，血液易发生凝固：

（l）网状内皮系统功能障碍：在正常情况下，网状内皮系统可以吞噬或清除被激活的各种凝血因子、异常促凝物质、纤维蛋白颗粒或索条物，以防血液在血管内凝固：当出现功能障碍时则不能清除上述物质，而易发生DIC，内毒素中毒，肝病引起DIC的原因与此因素有关。长期或大量应用肾上腺皮质激素易诱发DIC，也与网状内皮系统被阻滞有一定关系。

（2）血液处于高凝状态：可见于多种情况，如因组织促凝物质入血液，或在血管内形成有活性凝血因子超过血液抗凝或组织清除能力等。妊娠是最典型高凝状态者。长期口服避孕药物能降低抗凝血酶的活性，促使凝血酶的生成和增加。

（3）纤维蛋白溶酶降低：妊娠后期，特别是产后一周内更低。如在妊娠期应用抗纤维蛋白溶酶药物，或大量应用肾上腺皮质激素等也可以使纤维蛋白溶酶的活性更低。

（4）血液淤滞：促使血小板凝聚，易引起凝血。

（5）酸中毒：血液PH值降低，极易损害血管内皮细胞，暴露其胶原组织，构成一个血小板凝聚及凝血的极好条件。

（三）与DIC严重程度有关因素：

1．DIC诱因的性质：如内毒素严重地损害血管内皮，破坏血小板，故虽仅进入少量入体内， 便可引起严重的DIC，但需一小时以上。

2．促凝物质进入血循环的速度：当促凝物质进入血循环量少或速度慢时，可历经数月，一般是恶性肿瘤，也偶见于死股留体内所致。一般不出血，也不见血栓栓塞现象。纤维蛋白原和血小板对数可能下降，纤维蛋白原降解产物FDP多呈阳性。

3．血液循环中原有凝血物质的浓度：当血液循环中凝血物质浓度高时（如妊娠中、后期），DIC的发生率与严重程度常较血肉凝血物质浓度低者明显而严重。

4．其它：尚有网状内皮系统清除被激活的凝血因子的功能、血管床和血液动力学等也有一定关系。

（四）发病原理

DIC的形成主要包括两个过程：血液凝固过程和纤维蛋白溶解过程。

1．血液凝固过程：

（l）凝血活酶的形成：它的生成有两个过程：

①外在性凝血活酶的生成

②内在性凝血活酶的生成

（2）凝血酶的形成；

（3）纤维蛋白的形成。

2．纤维蛋白溶解过程：

（l）活化素的形成；

（2）纤溶酶的生成；

（3）纤维蛋白原降解产物（FDP）及纤维蛋白降解产物（FDP）的形成。

二、临床表现

（一）临床表现可分为：

1．急性型：常于数小时至3日内发生，非常典型多见于内毒素中毒、羊水栓塞、大量输入库存陈血、急性早幼粒细胞型白血病等；

2．亚急性：数日至数周发生，多见于前列腺癌、白血病、死胎滞留等；

3．慢型性：数月内发生，病程长，出血倾向不严重，高凝状态较明显，多见于免疫性疾病、肺原性心脏病，恶性高血压等。

（二） DIC的症状及体征：

1．栓塞：系DIC早期症状之一。最典型表现是皮肤、粘膜的栓塞，其特点为皮肤、粘膜呈点状出血、坏死，有时融合成片状，严重者皮肤可呈干性坏死；若肺栓塞，临床主要表现为呼吸困难、发组等谓之“呼吸窘迫综合征”；肾栓塞轻者表现为少尿或轻度氮质血症，重者引起急性肾衰。如果肾小球毛细血管丛内广泛栓塞，则可引起双侧肾皮质坏死；胃肠道栓塞常引起腹痛、胃肠道出血，严重者可发生伪膜性肠炎；脑栓塞可引起抽搐、意识障碍，甚至昏迷，严重者发生脑水肿或脑疲；肝栓塞一般不致发生致命性的肝功衰竭，若延及肝静脉，则引起致命的肝功衰竭；肾上腺栓塞一般不产生肾上腺功能衰竭，如延及肾上腺静脉，则可引起衰竭。栓塞常同时发生在一、二个或多个脏器，通常以皮肤、粘膜、肺、肾、肾上腺栓塞较为多见。

2．自发性出血：栓塞为高凝状态，接着即出现出血，主要特点为皮肤，粘膜出现紫疲、瘀斑或血肿；瘀斑常为黑紫色、大片、坚硬而疼痛；如为手术切口、创面、胎盘剥离面、肌肉或静脉 穿刺处则渗血不止，手术中找不到明显出血点，为弥漫性，但较汹涌，亦可发生胃肠道出血、血性胸水、血性心包积液、血性脑脊液。

出血原因有二：①消耗性凝血因子减少力继发性纤溶酶活性亢进。

3．休克：休克可引起DIC的发生，而DIC发生后也可引起休克，但后者多见于急性，而亚急性及慢性者少见。休克发生主要是DIC发生后肺、肝及周围微血管阻塞，使肺动脉压及门脉压升高，回心血量减少，心排血量降低，动脉压下降；同时缓激肽、组胺等释放，进一步使小血管扩张，血压下降。休克发生后，微循环灌流障碍、缺氧、酸中毒，这些又促进DIC的发展，恶性循环，互为因果。

4．溶血：急性溶血表现为发热、腰背痛、血红蛋白尿、黄疽、乏力、贫血等；慢性溶血表现为贫血、黄疽、乏力等。DIC引起溶血的原因主要是由于血管内凝血所形成的纤维蛋白条索物， 使微血管管径变窄、曲折，当血球通过时，即遭到纤维蛋白索条物的机械损伤，红血球破裂，而发生血管内凝血。

三、病原分述：

因为DIC从来不是原发的病症，而常继发于其它疾病，前面已略有所述，现将逐个病原加以 叙述。

（一）输血反应；

（二）手术中大量输注库存陈旧血液。 以上两种原因多发生在手术期间，手术部位 出血不出，而以渗血形式出现。

（三）感染：大多数重症脑膜炎病人都呈严重DIC，以致发生大片皮肤淤血斑及肾上腺出血性坏死，出现华弗氏综合征，偶有出现肾皮坏死，严重革兰氏阴性杆菌感染也可导致DIC。 革兰氏阳性球菌有少数报告并发肾皮质坏死和DIC。无脾病人特别易患肺炎球菌感染，而诱发DIC。

落机山癍疹热、日本丛林癍疹伤寒，重症水痘也有发现。许多呈瘀斑型皮疹的病毒病及病毒性的出血热症，都与DIC有关。流感A可呈明显DIC。

恶性疟疾可呈血小板减少和DIC，还可呈高度血纤维蛋白原不足。

（四）脂肪栓塞，多处骨折尤以骨干骨折为甚，脂肪滴入血形成栓塞，呼吸困难（急性呼吸 窘迫综合征），皮肤及粘膜亦可见淤血斑点，甚或融合成片，但多不如羊水栓塞严重。

（五）挤压综合征及严重大面积烧伤：大量红细胞破坏形成游离血红蛋白，前者并有肌红蛋白入血，形成DIC，在肾脏则形成急性肾功能衰竭，出现血红蛋白尿，前者并同时出现肌红蛋白尿。

（六）产科病并发症引起DIC。

1．胎盘早期剥离；

2．羊水栓塞；

3．保留死胎；

4．高渗盐水引产；

5．妊娠毒血症。

（七）小儿科病与DIC有关的：

1．新生儿疾病：新生地危重病，胎儿感染或新生儿感染；

2．暴发性紫癜；

3．婴儿溶血／尿毒症综合征。

（八）恶性肿瘤：

可导致血栓形成栓塞、出血异常，溶血性贫血和血小板减少，以血栓栓塞现象最为多见，如胰腺癌、肺癌、胃癌和其它肿瘤。少数转移癌（一般是粘蛋白的肿瘤产生“血栓性、血小板减少性紫疲”综合征）

（九）肝脏疾病：

肝硬化病人血内纤维蛋白原半衰期缩短，给肝素后延长；凝血酶原的分解代激增加，门脉高压常有血小板减少，而呈潜伏准备状态，一旦手术可引起不可扼止的渗血。 急性严重肝坏死也符合DIC化验所见。

（十）大块身体组织创伤和脑组织破坏：

往往伴有凝血因子消耗，但多不呈低纤维蛋白血症或其它DIC现象，凡颅脑损伤病人伴有脑组织破坏者则呈现严重去纤维蛋白现象。

（十一）其它产生DIC的疾病：1．外科手术并发症 2．中暑 3．急性全身性血管炎人动脉疾5．大量静脉血栓形成 6. 巨大血管瘤 7．蛇毒 8．器官移植 9．（婴儿的）肾动脉栓塞。

四、诊断：

DIC的诊断主要根据临床表现和有关的化验检查。特别对上述的易发DIC各科疾病应时刻作到心中有数。要作到早期诊断就应动态地观察临床表现及实验室检查是最有效的方法。

（一）临床特点：凡有下列临床表现之一者，即应考虑D4C的可能性：

1．静脉抽血时，血液很快于注射器内凝固，并能排出技术性因素者；

2．突然发生多部位栓塞或出血者；

3．流出血液不凝或形成血块而松散者；

4．休克，经抗休克治疗不好，并迅速进展为难治性休克者；

5．出现急性呼吸窘迫综合征、急性肾功能衰竭或急性肾上腺皮质功能衰竭而排出其它原因者；

6．原因不明的贫血或原有的贫血加重，而血片中有红细胞碎片者。

（二）实验室检查

1．筛选试验

筛选试验三项异常者即可确诊为DIC。如两项异常而满足纤溶活性试验两项者，可诊断为DIC，仅满足筛选试验一项或完全不满足者，而满足于纤溶活性试验四项者，应加上纤维蛋白血栓阳性者方可成立诊断。

血涂片观察有无盔形或三角形红血球以及红血球碎片，巨大畸形血小板，对诊断DIC很有帮 助。

此外如有条件还可进一步进行纤维蛋白单体测定，各种凝血因子测定，FDP抗原测定，纤维蛋白溶酶活性素测定，甚至测定血小板寿命，纤维蛋白原转换率，放免测定纤维蛋白肽“A”和 “B”，同位素 C14－甘氨酸乙酯测定纤维蛋白单体，抗凝血酶III，抗胰蛋白酶，a2-巨球蛋白，C3、C4、单体及碎片，其指标更明确，但检查方法复杂，设备要求高，很难推广；

五、治疗

原发病如及时治疗，DIC随之中止，凝血象异常亦迅速恢复，由DIC及继发性纤维物质所致的低分子纤维蛋白降解产物在血浆中半衰期为5～15小时，高分子为24～27小时，往往病程超过24小时即行消失。严重创伤组织的消除也可达到同样目的。

DIC各期治疗：根据促凝物质进入血循环后所发生的病理生理改变及临床特点，分为四期：

1．高凝血期：无典型DIC表现，或轻度血栓表现，急性期只是在静脉抽血时发现血液迅速凝固，急性期很难被人发现，病人很快进入消耗性低凝血阶段。此期治疗原则为投予抗凝血药及抗血小板凝聚药物。

(1)抗凝血药主要为肝素

肝素类似抗凝血酶，为强有力抗凝剂。①抑制血浆中的凝血活酶的活性，而阻止凝血酶原转变为凝血酶；②降低凝血酶的活性和生成；③抑制纤维蛋白原转变为纤维蛋白，对已形成的凝血块不起溶解作用，也不能阻止血小板的凝聚，肝素在酸的环境中，其活性降低甚至消失，也不能通过胎盘，故不影响胎儿。

肝素在体内4～6小时而被排泄，故需连续或间隔用药。据实验证明，注入50mg的肝素对血凝增高的病人，十分钟内凝血时间可延长至30分钟，3小时恢复原有水平。

其适应症为：①高凝是最好的适应症；②DIC消耗性低凝血期也是适应症。特别当促凝物质不断进入血肉一时不能清除时，如胎儿或胎盘尚未娩出，肿瘤在切除之前等；③预防术中或术后促进物质进入体内；④没有足够的证据证实促凝物质是否仍在血内发挥作用，但准备应用纤溶酶抑制剂或补充凝血因子（包括补充纤维蛋白原或输血等）者；⑤消耗性低凝血期与继发性纤溶期同时存在者。

禁忌症：①病情进人单纯的继发性纤溶期名单纯的纤维蛋白降解产物抗凝期，③有些病人身 体内部存在着危险的创面，如胎盘早期剥离留下的子宫内膜创面，大量出血的可能性很大，肝素是绝对禁忌症；颅脑损伤，颅内即便是少量出血也有致命的危险，故使用肝素也属禁忌；肝素的作用是遏制凝血因子的消耗，急性肝功衰竭病人不在于或不仅在于凝血因子的消耗，而是凝血因子合成不良，肝素在这种情况也起不了很好的作用；如果病人处于凝血因子“平衡消耗”状态，只凭DIC的化验依据而无出血或凝血迹象，也就没有必要应用。

剂量与用量：应用肝素的原则是：（1）宜早不宜晚；(2）剂量要因时制宜，而目前应用肝素与过去比较多采用小剂量，如1500单位至2500单位(或10～20毫克），每次静滴，观察凝血时间（试管法）使其维持在15～20分钟。如短于10分钟提示肝素量不足，应增加滴速，如大于30分钟则表示过量宜减慢滴速、减少剂量或延长给药时间，每4～6小时给药一次，本法适用于急性DIC。

持续静点给药适用于慢性或亚急性DIC，首次用药对毫克（625单位），静脉滴注，以后每24小时给药100毫克，溶于5～10O葡萄糖溶液中持续静点、滴注期间不必测定凝血时间。

疗效判定：凝血时间恢复正常，DIC终止不再有新的出血，紫绀、紫癜等，实验室凝血酶原时间恢复最快，通常一日内即可恢复正常，纤维蛋白原l～3日内上升，优球蛋白溶解时间为在12～72小时内恢复，血小板最慢，需数日或数周，凝血酶凝结时间在应用肝素期间一直延长，不能作为指标。

注意事项：一般需用3日甚至一周以上，应用期间要严密观察肝素的副作用。当凝血时间超过30分钟以上，临床出现严重出血，应立即停用肝素，同时给予按1毫克对1毫克比例给予硫酸鱼精蛋白，中和其副作用。如仅有凝血时间延长而无明显出血，适当减少肝素剂量或延长滴速即可。

（2）抗血小板凝聚药的应用

①低分子右旋糖酐，可覆盖血小板、红细胞及血管内膜，使血小板、红细胞和血管内膜正常阴电荷增加，而互相排斥，从而阻止血小板等的凝聚，此外还可降低血液粘稠度。用量宜大，每日1500毫升左右，连续数日至一周。

②潘生丁与阿斯匹林，它们有抑制血小板释放二磷酸腺苷、减少血小板凝聚作用，而达到防止血栓形成的目的，目前常用的是潘生丁，常用剂量为每次20毫克，每4～6小时一次，最多每日600毫克，可溶于右旋糖酐静点。

③莨？类药物：最近国内报导此类药物治疗DIC有显效。有阻断α及M受体作用，可降低全血粘稠度，降低或解除血小板凝聚作用，因其能扩裂血管前后括约肌的痉挛而达到活血化瘀的目的。用量应根据全身情况及病情发展而定，如同时有休克用量可大，一般则可与右旋糖酐同时应用。

④香豆素：限于慢性DIC。

2．消耗性低凝血期：临床出现典型的DIC表现一栓塞、出血、休克、器官功能衰竭和溶血等；实验室为出血时间及凝血时间延长，血小板减少，凝血酶元时间延长，纤维蛋白原减少，KPTT延长，3P试验阳性（或阴性），优球蛋白溶解时间正常或缩短，此期在急性期和亚急性型DIC较显著。治疗继续用肝素、抗血小板凝聚药；栓塞严重者可斟情应用纤维蛋白溶解药，凝血因子显著减少者可在肝素化的基础上输新鲜血补充凝血因子。

（l）应用肝素剂量与方法同前。

（2）潘生丁，阿斯匹林，右旋糖酐，莨？类药物应继续应用，剂量同前。

（3）凝血因子补充：肝素仅能预防凝血因子等继续消耗，对已被消耗的凝血因子及血小板则要依靠机体生产补充，II、V、VII固子的半衰期分别为50～80小时、24和12小时，且在血液中浓度只要达到正常浓度的25％左右，即可达到止血的目的，纠正纤维蛋白原半衰期为96—144小时，其回升速度为5～10毫克／小时。因此DIC不严重，且不发展者，一般不必补充凝血因子，如子？引起的DIC，如促凝因子已清除，只要DIC不严重，不需要额外补充凝血因子，如出血严重可适当补充。 如病人处于高凝期或凝血物质仍不断进入血液，补充凝血因子，则会加重DIC；如处于继发性纤溶期，且纤溶酶活性很强，补充凝血因子，杯水车薪很快被破坏与降解。因此补充凝血因子应在DIC停止，促凝物质不再入血或纤溶酶洁性降低时始为有效。

DIC高凝期或血管内凝血继续进行时，应首先用肝素，同时再考虑是否补充凝血因子，如处于继发性纤溶时期，在补充凝血因子前，应首先用抗纤溶酶药物，以减轻对凝血因子的破坏与降解，如无把握凝血是否进行，亦应给予肝素，同时或稍后给予凝血因子。

目前国内新鲜冷冻血浆，血小板浓缩液，纤维蛋白原还可以供应，如病人同时有贫血时当然以新鲜血为最好。

维生素K是制造因子II、V、X必需物质，应用维生素K有助于上述因子的合成，有肝病或紧急情况者，最好应用维生素K120～40毫克静滴。

（4）纤维蛋白溶解药物：肝素只有预防栓子形成之功能，而无溶栓之作用，对DIC病人用否溶栓药应根据情况而定，如特别急性DIC已过渡到继发性纤溶期，多不需溶栓药，如栓塞特别严重，严重影响器官功能可考虑应用，目前此类药物不少，常用的有以下几种：

①链激酶：能与血中纤维蛋白溶酶原结合，并激活蛋白溶酶，同时应用抗过敏药，如异丙嗪或地塞美松，用药直到柱子溶解，一般需2—7日。注射期12小时测量优球蛋白溶解时间或凝血酶凝集时间／次，将凝血酶凝集时间控制在正常值、18—25秒的 2～4倍时时间，如应用过程纤溶过强而出血，应静注6-氨基已酸5克。

②尿激酶：本身不含抗原不过敏，较安全。

③组织型纤溶酶原激活剂（Tissue—Type Plasmlnogen activator）是一种纤溶酶原激活剂，能选择性地与血栓表面的纤维蛋白结合，而使血栓溶解，几乎不影响血循环中的纤港系统和凝血系统，不产生全身纤溶状态。

3．继发性纤溶期；多在DIC 后期出现。出血倾向很严重，流出血液或静脉抽出血液形成凝块小，且很快溶解。凝血象除有消耗性低凝血期的特点外，优球蛋白溶解时间明显缩短，凝血酶凝集时间明显延长，3P试验阳性或阴性。治疗原则：（l）因消耗性低凝与继发性纤溶词时存在，原则上按消耗性低凝期治疗方案进行处理；（2）单纯为继发性纤溶阶段可适当地应用抗纤溶酶药物；（3）如不明确是否还存在DIC，而继发性纤溶非常明显，则在应用肝素的前提下，适当应用抗纤溶酶药物。

DIC伴发继发性纤溶是机体的代偿功能，有助于除去微栓、原则上不应加以抑制，只有在纤溶酶后性过强时才能用抗纤溶酶药，否则后果不良。

抗纤溶酶药适应症：①只有优球蛋白溶解时间或凝血酶凝集时间测定，证实全身性纤维蛋白溶解过强才是适应症；②若不能排出DIC，可在应用肝素基础上应用。

用法：对不能排出DIC者，先静脉注射肝素25毫克，然后再给6-氨基已酸5克，稀释后于30分钟内静注，然后每小时0．5克速度点滴，直至出血停止。若单纯纤溶酶活性过强者，可单纯应用6-氨基乙酸方法同上，其它抗纤溶酶药物对羧基苄胺（20～400毫克静注，l～2次／日），止血环酸（100～500毫克静注，l～2次／日）也可应用。

抑肽酶治疗继发性纤溶症效果很好，它能抑制纤维蛋白溶酶和纤维蛋白溶酶原的激活因子， 从而阻止纤维蛋白溶酶原的活化，常用量：轻症者可用8万～12万单位／日，静脉注射分4～6次（注射后3小时，该药浓度降低对％），好转后改为2～4万单位／日，重症者立即注射8～12万单位，以后每2小时给1万单位，直至出血停止，本药虽系生物制剂很少发生过敏。

4．纤维蛋白降解产物抗凝期：fdP及FDP从血中消失很慢，低分子碎片半衰期为5～15／小时，高分子碎片则需24～27小时，本期多在DIC后期发生，特别在能获得一次彻底清除病因者尤为突出。但病人不能彻底清除者，常与DIC各期混同一起，而使病情复杂化。临床主要特点是经肝素疗法，抗纤维酶疗法、补充凝血因子治疗，出血仍不止，凝血象突出地表现为有关纤维蛋白（原）降解产物测定显著阳性反应者，如鞣酸化红细胞凝血抑制免疫试验（正常人8微克／升），DIC可达800微克／升以上。

处理：（l）如病因完全消除（如分娩过程发生的DIC）病程已超过15小时，可继续观察或适当给予硫酸鱼精蛋白；（2）如病因不能彻底清除，应投予硫酸鱼精蛋白。

鱼精蛋白可抑制因子XIIa和fdP的抗凝作用，常用量为50毫克，不可与肝素同用，否则相互抵消。

总之，各期并不是截然划分的清楚的，常是混同存在。一般说来，应根据临床表现、病程、 实验室检查及动态观察，通常是可以判定其临床主要病期的，如确实难以判断者，可用右旋糖酐、潘生丁及鱼精蛋白，可取得很好效果。此疗法方案根据鱼精蛋白可控制血因子和中和fdP。而潘生丁与鱼精蛋白和右旋糖吁有抗血小板凝集作用。我们则采用输注新鲜血液及少量肝素（维持凝血时间15分钟左右），右旋糖酐500毫升加入654－2液20—40毫克（右东英若硷0．6一0.9mg）静脉点滴，每日2一3次，如纤维蛋白原过低，而不明显贫血者补充纤维蛋白原2—3克，效果满意。

其它治疗方法：

1．局部止血

2．支持疗法：水、电、酸硷平衡，补充有效循环量，加强营养，纠正休克。

3．及时预防处理各器官衰竭。

4．肾上腺皮质激素：目前尚有争论，应慎重掌握适应症，最好在肝素化的基础上应用，应用剂量因病情而异，常用量地塞米松0．5—l毫克／千克／次，每日2—4次静滴，有休克量可稍大，否则可适当减量。

作者单位：中国烧伤创疡科技中心