创伤后的组织修复是个复杂的过程，其中包括多种细胞、细胞因子和细胞外基质之间错综复杂的网络作用。细胞因子在创伤后组织修复过程中具有重要作用，它们可以调节创伤修复过程中的多种细胞反应，影响细胞增殖、迁移、细胞外基质合成和释放等。细胞因子，特别是生长因子含量减少将影响创伤愈合过程，局部应用有活性的生长因子则可以显著促进其创伤愈合过程。血小板源性生长因子（Platelet derived growth factor，PDGF）是创面愈合过程中较早出现的生长因子之一，对组织修复起到了极为重要的作用，它是多种细胞的主要有丝分裂刺激原，可以调节细胞生长与分化并诱导分泌其它细胞因子，促进细胞基质成分的合成，在组织修复、胚胎发育、免疫以及多种常见疾病中起着重要作用，特别是对一些慢性难愈性伤口，如糖尿病溃疡、慢性静脉性溃疡、压疮、放射性溃疡等，PDGF均有明显促进愈合的作用。目前已成为人们普遍关注的研究热点之一。本文就PDGF在创伤修复中的作用及其研究进展作一综述。
1.PDGF的分子生物学
1.1.PDGF的分子结构：血小板源性生长因子属糖蛋白二聚体（分子量27000～35000）家族。1973年Ross［1］在人血清中发现PDGF，因来源于血小板而得名。它首先被认为是由激活的血小板α颗粒释放的主要丝裂原。随后研究发现，PDGF-B链与病毒癌基因v-sis几乎一致，这首次提出了内源生长因子的产生与恶性转变之间存在着必然的联系［2］。
迄今为止，已有4种PDGF多肽亚单位PDGF-A、PDGF-B、PDGF-C和PDGF-D被鉴定。这些亚单位经二硫键二聚化形成同型二聚体PDGF-AA、PDGF-BB、PDGF-CC、PDGF-DD和异二聚体PDGF-AB［3~4］。PDGF亚单位间存在较大的同源性，但它们被位于不同染色体上分隔的基因所编码。
1.2.PDGF的受体：PDGF受体由细胞N端PDGF特异性识别结构域、中间单链顺序跨膜的疏水结构域以及细胞C端具有酪氨酸蛋白激酶活性的结构域组成，主要有α和β两种形式。在PDGF成员中，PDGF－AA能与αα受体亚单位结合，PDGF－AB、CC可与αα、ββ受体亚单位结合，PDGF－DD能与αα、ββ受体亚单位结合，PDGF－BB则能与αα、αβ、ββ三种受体亚单位结合［5］。
1.3.PDGF的产生与作用方式：许多组织和细胞都表达PDGF，如肌肉、神经、脉管系统和上皮类细胞。除胚胎发育过程外，PDGF的组成型表达在这些细胞内是罕见的。在某些情况下，如创伤、炎症以及暴露于可溶性致有丝分裂因子（生长因子、细胞因子及其他致有丝分裂因子），可见PDGF的组成型表达。PDGF在生理情况下存在于血小板的α颗粒内，当血小板与凝血酶、胶原、ADP等接触时便聚集脱颗粒而将PDGF释放入血。此外，单核巨噬细胞系统、内皮细胞、血管平滑肌细胞、胚胎癌细胞等也可合成释放PDGF。
表皮角朊细胞是皮肤中PDGF的一个重要产生细胞，角朊细胞无PDGF受体，人角朊细胞亦可合成和分泌PDGF多肽分子，双羟维生素D3可促进其合成，肉豆寇沸波酯（PMA）可抑制其合成，角朊细胞合成的PDGF是真皮修复的介质。成纤维细胞有PDGF受体，成纤维细胞可能由于翻译阻抑的原因而不能合成和分泌PDGF，但可测到在成纤维细胞中低水平的PDGF-B链mRNA的表达。
有研究表明，低氧可刺激肺动脉内皮细胞PDGF－B链mRNA表达及PDGF分泌释放，促进肺动脉平滑肌细胞（PASMC）增殖。此外，平滑肌细胞还可通过自分泌产生的PDGF促使其自身的大量增殖。PDGF-BB是血管平滑肌细胞最强的致有丝分裂原和趋化因子，同时具有收缩血管的作用。PDGF不仅由血小板释放，还可由血管内皮细胞、平滑肌细胞等间叶细胞产生。PDGF通过与血管平滑肌细胞表面特异的PDGF受体结合促进血管平滑肌细胞的增殖，能产生有创伤修复作用的PDGF的细胞及其诱发因素［6］。
PDGF能加快细胞分裂增殖。PDGF和靶细胞作用时，与其相应的受体结合后，激活磷脂酶C，促使磷脂酰肌醇二磷酸生成二酰基甘油和肌醇三磷酸，增加细胞内Ca2+浓度，进而使静息细胞的G0/G1期进入S期，合成新的DNA，然后进入G2期，发生有丝分裂。经典的细胞生物学认为，从细胞周期的G1期到S期之间存在着决定细胞生长控制点，在该点有多种蛋白成分参与调控细胞的有丝分裂，这种蛋白成分统称为“U 蛋白”。PDGF-AB作为一种重要的有丝分裂原可能也是通过此途径起作用。PDGF滞留的生物学功能至今仍令人迷惑，有研究显示，成纤维细胞所表达的PDGF-BB主要是以滞留在细胞上的形式存在，滞留在细胞表面的PDGF-BB可对其毗邻细胞发生作用，可能还包括促进自分泌。
不管怎样，PDGF作为众多生长因子家族成员之一，其具体作用方式可能多种多样，有自分泌和旁分泌作用，亦有直接或间接的作用，即可以通过调节其他生长因子如肿瘤坏死因子（TGF）-α、β和表皮生长因子（EGF）等的分泌起作用。胰岛素样生长因子（IGF）-1能促进蛋白的合成及组织生长，有研究发现，PDGF和IGF-1在不同的组织修复模型上具有协同作用。即使如此，PDGF的具体作用机制仍不是很清楚，尚待进一步研究予以阐明。
1.4.PDGF的生物学作用［7］：PDGF是血清间质细胞的主要有丝分裂原、趋化和生长因子。在低浓度时，PDGF主要表现为对中性粒细胞、单核－巨噬细胞和成纤维细胞等的趋化作用，高浓度时具有有丝分裂原样作用。
1.4.1.趋化性：PDGF对成纤维细胞、平滑肌细胞和中性粒细胞具有趋化性，这在创伤修复中极为重要。
1.4.2.促细胞分裂效应：能刺激多种细胞如血管平滑肌细胞、成纤维细胞、胶质细胞的分裂增生，通过刺激胶原合成和胶原酶的活化作用调节胞外基质的更新，进而调节DNA合成和细胞裂解、增殖。
1.4.3.血管收缩效应：PDGF-BB是血管平滑肌细胞最强的致有丝分裂原和趋化因子，同时具有收缩血管的作用。在克分子浓度的基础上，1molPDGF收缩大鼠主动脉的作用较血管紧张素Ⅱ的作用还要强烈［8］。
2.PDGF相关基因的转录与调控［9］
PDGF基因表达的调控存在于诸如基因转录、RNA剪接、mRNA稳定性、翻译以及蛋白质更新等许多不同的水平。基因转录率的调节几乎肯定是该调控的一个主要部分；同时，对于提供适时性和所要求特异性细胞所发生的PDGF的变化多端的作用而言，基因转录率的调节是极其复杂的。这种复杂性提示存在一种高度的调节障碍潜能，导致PDGF在诸如癌症、动脉粥样硬化、软组织纤维化等病理过程中的不适当表达［10~11］。PDGF-A 和PDGF-B已得到深入研究。这里以人PDGF-A基因为例，简单介绍PDGF基因的转录与调控。
人PDGF-A基因已被定位到第7号染色体背的远端。采用引物延伸与核酸酶保护测定法的结合，通过对具有同一TATAA序列下游的24 bp和34 bp核苷酸来定位起始位点。PDGF-A基因近侧启动子区被定义为 TATA盒子上游的200 bp核苷酸序列，具有高度丰富的鸟嘌呤－胞嘧啶（GC），同时包含许多相一致的有利于诸多转录因子结合的位点，这些转录因子包括特异性蛋白（SP）家族、早期生长反应因子-1（Egr-1）、Wilm 氏瘤阻抑物基因产品WT1和GC结合因子等。在海拉癌细胞株、NIH3T3细胞、BSC－1细胞、牛主动脉平滑肌细胞（bASMCs），PDGF-A基因的基本启动子活性已被定位于-120和-40之间的GC高度丰富区。这里所讨论的转录因子，与PDGF-A启动子有功能性的结合与交互作用，以便引起基本的模板转录。
PDGF是有效的丝裂原和趋化因子，它们的表达一直在严格的控制之下进行。 编码这些蛋白的基因常保持有效的沉默，但在许多特定的生理情况下，这些基因仍然具有应答合适的激活时间和水平的多能性。PDGF-A基因的研究表明，有许多不同的调节元件广泛分布于其上下游序列。PDGF-A基因的研究在不同的细胞类型和对不同的激活信号中，在阐明启动子区域怎样被激活方面取得了重要的进步，其中最为显著的激活是由血管损伤引起的。另外，在癌症研究中已经证实，位于启动子上游远端的DNA元件对PDGF-A 的表达作出了潜在的贡献。这些研究为PDGF-A基因的进一步研究展开了新的领域，都潜在地表现了PDGF-A表达的生理和病理模式转录调控的重要方面。所有真核基因的研究遗留下了令人畏惧的任务，那就是要阐明所有不同的转录水平，包括所有相关的转录因子、共调节分子、活化信号以及各种外成现象是怎样被整合而引起PDGF-A表达的高度调节的。
3.PDGF与疾病的关系
PDGF在胚胎发育、细胞分化和对组织损伤的反应等过程中具有许多极为重要的作用。它是创面愈合过程中较早出现的生长因子之一，特别是对一些慢性难愈性伤口，如糖尿病溃疡、慢性静脉性溃疡、褥疮、放射性溃疡等均有明显促进愈合的作用，这些作用已通过细胞培养和切除个体鼠PDGF亚单位的研究予以阐明，因此，PDGF被称为损伤修复因子。它也参与了癌症、动脉粥样硬化、软组织纤维化等疾病的发生［11~13］。
PDGF-A链基因的转录子已被发现存在于正常人的内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞、胎盘及某些肿瘤细胞系，尤其在胶质母细胞瘤、骨肉瘤、横纹肌肉瘤和肝癌细胞系高水平表达［14］。
PDGF在体内通过激活巨噬细胞合成碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和转化生长因子（TGF）-β，再作用于内皮细胞来诱导血管增生，它可促使巨噬细胞的趋化性，诱导巨噬细胞活化。PDGF又是成纤维细胞重要的趋化因子，可以诱导成纤维细胞向伤口迁移；同时它又是成纤维细胞的有丝分裂原，能强力地诱导成纤维细胞的再生，增加肉芽组织内成纤维细胞的量，促进成纤维细胞分化并诱导成纤维细胞分泌其他细胞因子，促进细胞基质成分（胶原、透明质酸等）的合成、分泌，从而加速伤口的愈合［14~15］。PDGF还能降低瘢痕组织的形成［16］，越来越多的实验证明，PDGF－AB与瘢痕等增生性疾病有关。
4.PDGF在创伤修复中的作用
创伤愈合过程包括炎症反应、组织再生及瘢痕形成3个阶段。PDGF在创伤愈合的各个阶段都发挥作用，研究表明，一定表达水平的PDGF及其受体对组织修复至关重要。创伤发生后，PDGF首先由被激活的血小板释放α颗粒，随即巨噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞等开始分泌PDGF，这就保证了PDGF在创伤愈合过程中各时段的存在。另有研究表明，生长激素可通过促进肝脏产生IGF-1，使循环中IGF-1水平升高，增高的IGF-l水平，一方面能使肝贮脂细胞（FSC）分泌PDGF，另一方面能上调PDGF和PDGFα、β受体的表达，从而增加单核/巨噬细胞的功能，刺激成纤维细胞DNA合成和增殖。PDGF-A和PDGFR-α相结合，通过自分泌方式相互作用，调节DNA合成、细胞迁移、细胞分化及创伤愈合有关的信号转导过程［17］。
创伤后局部组织的损伤和出血会引起炎症反应。除了一些炎症反应的化学介质外，血小板凝聚后释放的PDGF是中性粒细胞和单核细胞的趋化剂，促使这些炎症细胞聚集到伤口。这一过程是通过PDGF作用于靶细胞使膜磷脂酰肌醇转变释放花生四烯酸，引起前列腺素类物质如前列腺素I2和前列腺素E2增加来完成的。这些物质，一方面使创面聚集了大量的炎性细胞和组织修复细胞，另一方面又可作为一种强有力的血管扩张剂使局部产生充血反应，这些都有利于促使创面早期修复［18］。另外，PDGF还能促使中性粒细胞分泌溶菌酶、中性蛋白酶以及阴离子过氧化物，以便清除创伤部位的坏死组织和病原性微生物［19］。
肉芽组织形成过程包括各种细胞的迁移、增殖和分泌。成纤维细胞是这一过程中主要的细胞成分，通过迁移、分化、分裂、增殖、分泌胶原等细胞外基质成分来实现创面愈合。研究证明，成纤维细胞的迁移依赖胶原的α2β1整合素配体，PDGF则引导这种整合素的表达［20］。PDGF还可引起成纤维细胞线粒体体积的增加，这为其分裂提供了能量基础［21］。Lepisto等［22］在大鼠皮下植入中空的圆柱状纤维素海绵作为肉芽组织的诱导基质，每日向其注入不同剂量的PDGF-AB，7天后对圆柱体中肉芽组织进行分析，结果显示：10ng/ml的PDGF－AB明显促进细胞的增殖和胶原蛋白的沉积，而浓度为0.1μg/ml的PDGF-AB则基本没有作用。认为这是一种剂量－效应关系。
创伤愈合的最后阶段是瘢痕形成，包括新胶原的形成和旧胶原的降解及肉芽组织被结缔组织取代。PDGF是对迁移到创面的细胞如中性粒细胞、单核细胞、成纤维细胞和平滑肌细胞具有有丝分裂作用的第一个生长因子［23］。PDGF趋化这些细胞到达创面后，进一步促使其分化、增殖，形成所需要的细胞基质，同时PDGF还能抑制结缔组织溶解，延长其存活时间，从而选择性地刺激结缔组织生长。
有研究表明，创伤愈合过程中，应用PDGF后的不同时间内，可产生不同的、与创伤修复有关的一些效应［6］。
此外，PDGF对病理性创口亦有良好的作用：它对糖尿病性皮肤溃疡、放射损伤性溃疡和其他一些顽固的慢性溃疡同样有促进愈合的作用。
PDGF在创伤修复方面的特点有：①单独应用已有作用，与其他GF合用效果更好；②低浓度可促进炎症细胞趋化和促进细胞修复，高浓度则主要促进细胞增殖；③浓度过大或应用时间过长时，促生长作用反而不显著。
关于PDGF促进创伤修复的机理，可能与下述因素有关：①对中性白细胞、单核细胞、成纤维细胞等起趋化作用，使它们向局部转移；②作用于靶细胞后使磷脂酰肌醇转变，使形成的PGI2和PGE2增加，使局部血管扩张，改善局部循环；③促成成纤维细胞、神经胶质细胞和平滑肌细胞的有丝分裂，使细胞由静止期进入增殖期，促进Ⅴ型胶原合成和胶原酶的释放，刺激伤口生长和愈合；④抑制结缔组织细胞溶解，延长其存活时间等。
5.PDGF与基因治疗［9］
诸多研究表明，各种重组生长因子的应用对急、慢性创伤的促愈带来了新的希望。生长因子控制着组织修复、创面愈合过程中的许多关键的细胞活动，如细胞的分裂与迁移、血管的再生、细胞外基质的合成、新生上皮的形成等。大量动物与临床实验证实，某些生长因子单独或联合直接应用于创面，可加速创面愈合。但细胞生长因子用于创面促愈存在半衰期短的问题，需要不断向创伤局部添加治疗用生长因子，这种“添加”需要特定的保护剂和良好的投递系统的存在才能进行，更加重了原本费用昂贵的治疗成本；治疗用细胞生长因子还容易被炎症细胞与间充质细胞所释放到伤口液中的酶所降解［24］。
随着基因工程技术的日新月异，转基因疗法为组织修复创伤愈合开辟了新的治疗途径，PDGF相关基因在促进组织修复的过程中亦发挥了积极的作用。Zhu等用腺病毒载体携带PDGF-A或PDGF-1308基因转染成骨细胞、牙周韧带成纤维细胞、齿龈成纤维细胞，结果表明，PDGF-A 能促进这些细胞的有丝分裂和细胞增殖［25］。Eming等将重组逆转录病毒载体MFG-PDGF-A携带PDGF-A基因转染人角朊细胞并种植于去细胞的真皮表面制成复合皮，然后移植于动物全层皮肤缺损创面，发现这种复合皮在移植后早期的关键几天内迅速出现纤维血管细胞并伴随有新生基质形成，其覆盖的皮肤创面修复质量较对照组明显提高；放射免疫测定显示，复合皮内含有高水平的PDGF-AA。Eming等将经PDGF-B或PDGF-B211基因修饰的人角朊细胞培养成表皮膜片，再移植到无胸腺小鼠皮肤创面，结果形成了复层上皮。Eming等用特制的金属粒子包裹携带PDGF-A、PDGF-B或PDGF-B211的质粒DNA，在高速、高压条件下，用这些经包裹的质粒DNA轰击大鼠皮肤切割伤。3天内，采用RT-PCR技术能检测到各基因的表达，而在第5天各基因的表达已不复存在。检测其生物效应可知，经质粒DNA处理的切割伤愈合2周的牵张增加75％～100％ 。由此提示，粒子介导的基因转染可能是一种有效传输生长因子基因到皮肤创伤局部的方法。
Tyrone等分别用包裹有PDGF-A、PDGF-B质粒DNA的冻干胶原治疗新西兰大白兔6mm 的真皮慢性溃疡，与对照组相比，治疗10天的结果表明，经PDGF-A、PDGF-B质粒DNA治疗的溃疡，肉芽组织增多52%，上皮化程度增加34%。Keswani等用腺病毒载体携带PDGF-B基因治疗小鼠全层皮肤糖尿病损伤，结果显示，外源性基因PDGF-B能诱导血管内皮前体细胞（endothelial precursor cells，EPCs）向伤口床迁移，以便于新生血管形成，从而促进损伤组织的修复［26］。Lee等用慢病毒载体（1entiviral vectors）携带PDGF-B基因治疗小鼠全层皮肤糖尿病损伤，与对照组相比，治疗21天的结果显示，虽皮肤上皮化程度无显著性差异，但损伤组织新生血管数量更多，胶原沉积更明显，肉芽组织层更厚［27］。
这些研究的目的在于通过基因转染技术，将具有特定功能的外源性PDGF基因导入创伤局部，使目的基因能在组织修复过程中稳定地表达和释放其编码蛋白，如PDGF-AA、PDGF-AB、PDGF-BB、PDGF-CC、PDGF-DD等，从而克服重组PDGF蛋白应用的不足，以达到加速创面的愈合、提高其愈合质量的目的。这些研究提示PDGF基因在治疗急、慢性伤口方面有着巨大的潜力。
6.结语
PDGF是创面愈合中最早出现的因子之一。作为损伤修复因子，PDGF在组织修复中发挥了极为重要的作用，但其复杂的促愈机理尚待进一步深入阐明。有关PDGF的生物制品虽已投入临床应用，但存在诸如生物半衰期短、易灭活、生物利用度低、创面释放的非持续性等缺点。学者们尝试PDGF的基因治疗
［28］，目前已取得一定进展。众多研究表明，PDGF-A和PDGF-B基因在创面愈合的基因治疗中发挥了重要的作用。随着PDGF-A和PDGF-B基因的深入研究，PDGF-C和PDGF-D基因功能与作用亦将被深入地挖掘， PDGF在创伤修复中的作用及应用会被更加全面地开发出来。
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【作者简介】
孙 峰（1982~），男（汉族），陕西汉中人，苏州大学医学院在读硕士研究生，创面修复、放射性皮肤损伤专业，医师.
沈国良（1964~），男（汉族），江苏苏州人，原苏州医学院毕业，从事烧伤、整形、手外伤专业，医学博士，副教授，硕士研究生导师.
