• 烧伤病人呼吸系统障碍的管理
  • THE MANAGEMENT OF RESPIRATORY DISTURBANCES OF BURN PATIENTS

    当麻美树等(日文)

    [内容摘要]烧伤伴有呼吸系统障碍包括:因颜面、颈部烧伤引起的上呼吸道闭塞,胸部烧伤引起胸廓运动障碍,以及呼吸道本身烧伤,或休克脱离期体液再分配异常而发生的肺水肿。在免疫功能低下基础上的感染,继发的呼吸系统障碍等,这些都是在受伤过程中渐次发生的继发症。治疗应根据此顺序加以预测,建立相应的对策,在受伤早期应及时行气管内插管,此后还应根据病情进行呼吸管理。然而作为这些治疗的前题是恰当的循环系统管理,烧伤创面的处理,以及营养管理等全身管理。

    前 言

    大面积烧伤伴有的呼吸系统障碍,常是在烧伤后即刻直到创面全部封闭这一长期过程以各种形式表现出来,在输液管理进步的今天,呼吸系统障碍治疗如何?已成为影响烧伤病人预后的重大问题之一。受伤后随着病程发展而出现的呼吸系统障碍可分别为大的上呼吸道、胸壁和肺实质的障碍,按其发病过程可分为受伤后即刻至24小时之内呼吸系统烧伤早期障碍(支气管痉挛,呼吸道水肿、肺不张、肺水肿等);受伤24小时后再吸收期以肺水肿为中心的呼吸障碍,以及以后出现的晚期合并症肺炎、肺不张、肺梗塞、败血症肺炎等几大类。

    下面,本文按发病过程出现的这些障碍逐一论述。

    急救室的管理

    创面处理之前及时的呼吸循环系统管理是大面积烧伤早期管理最重要的工作。不能仅仅为了创面处理而忽略了上呼吸道的闭塞等呼吸系统障碍问题。

    初期管理应注意以下四点:

    ①确保呼吸道通畅及充分给氧。

    ②对呼吸道烧伤予以评价。

    ③烧伤面积及深度的评估及输液管理。

    ④判断是否需作烧伤焦痂切开。

    烧伤面积及深度的评估以及输液管理在本文中暂不作讨论。本文先就①、②、④这三个问题进行讨论。

    1、确保呼吸道通畅

    当火灾和暴炸伴有上呼吸道吸入热气时,当颜面、颈部、前胸部受火焰烧伤时,以及热水所致的热力伤时,局部血管通透性亢进及口腔内及咽喉的淋巴液灌流障碍,而在相应部位形成明显水肿。此反应可在伤后几小时内发生,如此时不及时处理,可因喉头水肿急骤进展为上呼吸道阻塞,进而有可能发生窒息。因此对这类病人搬运时即便没有出现上呼吸道闭塞症状,也应行预防性气管内插管,以确保呼吸道通畅。表1为初期急救室气管内插管的适应症。在烧伤时上呼吸道闭塞可在短期内急剧发生。若已发生闭塞症状要确保气道通畅极为困难, 如怀疑上述情况发生原则上应行插管。

    由于喉头水肿而发生上呼吸道闭塞,婴幼儿较成人更为严重,因为婴幼儿呼吸道细,同样程度的水肿,呼吸道阻抗较成人明显增加。具有内径4mm呼吸道的婴儿,气道粘膜发生lmm水肿时,横断面积减少75%,呼吸道阻抗增加16倍,与之相比成人同样的发生lmm水肿,横断面减少44%,呼吸道阻抗不过增加3倍。

    气管内插管有经口腔及经鼻腔两种方法,从确保呼吸道通畅这一点考虑哪种方法都可以,但在大面积烧伤病人多需长期插管,考虑到患者所受的痛苦和插管导管的固定性来考虑,以经鼻腔插管较为适宜。而在颜面、颈部、前胸部有烧伤创面的病人,原则上不作气管切开,因为创面感染可通过气管切口而波及到气管内。再有这些烧伤病人口腔、咽喉的粘膜变得很脆弱,插管时易于出血,这些病人多半还有胃部膨胀,故插管时耍十分注意保护性操作。

    合并颜面部烧伤时,插管套管用通常方法难以固定,作者用铁丝卷在插管上,在没有创面的前额部或前头部加以固定,或用线拴好的插管套管与经鼻腔插入的鼻胃管固定在一起。

    2、焦痛切开的判断

    躯干部大面积III度烧伤(特别是胸部),可影响胸廓运动而引起呼吸功能低下,为预防之目的可施行焦痂切开相区干及四肢全周性皿度烧伤不管末梢侧动脉有无搏动,在急救室初诊室在无麻醉下行焦痂切开。胸部则沿腋前线切开,切到皮下脂肪层仍得不到改善时,则追加肌膜切开。

    呼吸道烧伤

    吸入性损伤是烧伤早期死亡的主要原因,对其作恰当的评估及处理是非常重要的。

    1、呼吸道烧伤的病态

    呼吸道烧伤引起呼吸系统的损害,可由CO中毒和吸入烟火两种机制而引发,而吸入烟火(Smoke toxicity)除了热力直接损伤外,还有烟火中含有的种种有毒成份所造成的损害(smoke Pot- soning)。

    (1)CO中毒

    火灾后数小时内死亡者多是由于CO中毒而造成的,因此在火焰烧伤初期的治疗中,对CO中 毒的治疗占有重要位置。

    众所周知,CO中毒时CO与血红蛋白(Hb)亲和能力较O。大250倍,并使Hb的O2离解曲线左 移,阻碍向组织输送民,而出现中枢神经、心、肝、肾等重要器官损害,而且在火焰烧伤时由于周围物品的燃烧也使氧浓度本身下降,更加助长了CO中毒。

    (2)烟火毒Smoke toxicity

    烟火吸入时,由于热力造成的损害,除了吸入高热水蒸气形式的病例外,几乎都在上呼吸道冷却,故末端呼吸道,肺实质不受影响,而以咽喉及上部气管粘膜水肿为主。

    此外,烟火含有种种有毒气体对肺实质可造成严重损害。房屋、家俱、衣服、塑料等燃烧时产生大量的有毒气体,当吸入时刺激呼吸道发生支气管痉挛和肺水肿。表2为种种物质燃烧时发生的有毒气体。现代房屋燃烧发生的有毒气体多为丙烯醛(Acrolein)为起始的乙醛类和氰化物。根据Pietra 和Joris报告,吸入丙烯醛发生肺水肿的机制为:丙烯醛直接作用于包绕终未毛细支气管的支气管动脉系统,据此烟火毒伴发的肺水肿,推测为吸入有毒气体在局部使支气管动脉系统的因血管通透性亢进所致。

    鹈饲等指出,高层建筑火灾时发生摔死的原因与CO和影响向组织输氧的氰化物有关,故对CO 中毒、氰中毒的处理对策至关重要。

    2、呼吸道烧伤的临床诊断及检查

    怀疑呼吸道烧伤的根据是:(1)火焰所致的颜面烧伤,(2)眉毛和鼻毛被烧焦,(3)口腔、鼻粘膜烧伤,(4)在封闭空间烧伤,(5)咯出混有煤尘的痰液。症状表现除了有CO中毒症状之外,还有声音嘶哑、喘鸣、咳嗽、呼吸困难、呼吸急促等。

    有助于诊断的临床检查如下所示

    (1)血气分析

    不管是否合并呼吸道烧伤,凡是大面积烧伤病人必须作血气分析,特别对合并CO中毒者可提供有力的情报。但在解释时应注意以下几点:

    在自动血气分析装置测定血气时,SaO2(氧饱合度)不是实测值,而是以SaCO=0的假定计算值来表示,因此当合并CO中毒时应当使用CO—O。测定仪(CO—oximeter)来测量,如果用上述仪器不能测定时,应根据上述临床症状,并根据呼吸、循环状态不能解释的高代谢碱中毒,高度怀疑CO中毒。

    此外,血气中的CO—Hb的上升,固然可以怀疑CO中毒,但CO—Hb%值与CO中毒的严重程度 不一定相关,这是因为急救后转送过程中,给患者吸入了近乎纯氧的原故。给纯氧,加速了CO的排出,在呼吸空气的情况下半衰期约需5小时,而吸纯氧可缩短到1小时以内。

    (2)支气管镜

    支气管镜检查可直接观察到上呼吸道烧伤的病变,主要所见为气管粘膜发红、浮肿、溃疡等,此外,由于机械的刺激被烧伤的气管粘膜极易出血,还可见到有燃烧物的屑床等。

    (3)123氙扫描(123Xe)

    支气管镜利于检查比较大的气管、主支气管、分支气管的病变。123氙肺扫描利于检查末梢呼吸道的病变,有呼吸道烧伤时,可见到排泄延迟和排泄不匀等。

    3、治疗

    呼吸道烧伤的治疗要点;保持呼吸道通畅和注意呼吸管理,如有表1所表示的状态时,可行气管内插管以确保呼吸道通畅。关于呼吸管理:怀疑CO中毒时,既使PaO2值未出现异常,入院后也应强制2小时以上的纯氧换气。必须促进CO排泄。在烟火中毒时,主要病态是呼吸道的炎症、水肿和分泌物增加,和由此引起的呼吸道狭窄、闭塞。应充分进行呼吸道湿化和净化。如进一步发现低氧血症,主要用PEEP来进行呼吸管理。关于药物治疗,目前对应用类固醇及预防性应用抗生素多持否定态度。

    受伤24小时以后见到的呼吸障碍

    1、病态

    大面积烧伤病人,不论有无呼吸道烧伤,由于早期输液而脱离休克期后,在伤后24小时左右可见到呼吸功能恶化,其原因是:(1)异常体液再分配,(2)出现ARDS(呼吸窘迫综合症)等。

    (1)体液再分配异常

    为了纠正休克进行了大量输液,经过24小时血管通透性亢进的高峰逐步消退,体液再回收流向循环系统(Refilling),而呈体液超负荷状态,再加上低蛋白血症,很容易形成流体静力性肺水肿。

    岛崎氏认为在休克脱离期,组织间隙的顺应性(comPliance)保持正常状态时,体液再分配时增加的细胞外液,在组织间隙内存留,不易发生液体超负荷,但在组织间隙的顺应性发生障碍时则容易发生液体超负荷,而造成呼吸障碍。

    调节组织间隙顺应性的因子被认为是肾髓质分泌的物质,烧伤休克期肾髓质发生障碍时及休克解除后体液再分配时,均同时导致组织间隙顺应性低下,由于液体超负荷而发生呼吸障碍,输入液体的质量也影响组织间隙的顺应性。高渗乳酸盐生理盐水溶液(HLS)与通常的林格液加乳酸钠液体比较,能较好地保持组织间隙顺应性,发生呼吸障碍者要少。

    (2)呼吸窘迫综合症(烧伤ARDS)

    大面积烧伤后1~5日期间,由于呼吸道烧伤时的肺障碍机制不同,而发生以进行性低氧血症为主征的非心源性肺水肿(烧伤ARDS)。

    这种病态背景是由于低蛋白血症和肺毛细血管内皮细胞损害,及随之伴有的肺血管通透性亢 进。造成通透性亢进的因素即是烧伤使科体活化;使嗜中性白细胞在血管床凝集;由嗜中性白细胞释放出来的化学介质(蛋白分解酶等);活性氧、DIC、花生四烯酸等各种代谢产物而起作用。

    2、治疗

    由于体液再分配异常,肺氧合功能障碍,从休克期即应沿当地对输液进行管理,尽量避免在体液再分配期间,发生液体超负荷。此外;一旦发生呼吸障碍,呼吸管理应以PEEP(呼气终未加压)为主要措施,并为增加心收缩力而应用地茶酚胺等。

    3、病例

    一名57岁男性患者,在工作中因挥发性涂料燃烧爆炸而受伤。烧伤面积为76%(深II度20%,III度为56%),合并呼吸道烧伤。入院后立即行气管插管,输入HLS进行液体复苏。发现高浓度血红蛋白尿后,应用了亲血色球蛋白。伤后24时输液量约30,000ml,尿量为1,280ml/日(约50ml/KG/hr)。由于自伤后6小时,总蛋白、白蛋白呈低值(总蛋白 < 3克/dl,白蛋白 <1.5g/dl)所以在血管渗透性高峰已过的第8小时开始输入新鲜冷冻血浆为主的胶体液。

    胸部平片显示,伤后24小时右胸有积水,与心脏阴影扩大同时肺血管影象增强,呈现肺水肿影象,同时看到呼吸指数(RI)恶化。应用PEEP以使氧合能力改善,但RI越来越差,从第30小时使用重叠式高频换气法(SHFJV),随着RI改善,X线的肺水肿影象消失。

    此例肺损害是由于体液再分配异常流体静力性肺水肿,加上呼吸道烧伤引起的病变。此时在应用CVP(中心静脉压)及PCWP肺毛细血管灌注压)为指标严格管理输液的基础上要应用PEEP或SHFJV来维持肺氧合功能。

    晚期肺合并症

    1、病态

    晚期肺合并症是指从休克期到休克脱离期,以急骤的体液变化为基础所导致的全身性变化开始改善第5日以后所看到的呼吸障碍。在烧伤初期从输液开始到全身处理技术进步的今天,如何来控制晚期合并症,是减少大面积烧伤死亡率的一个关键。

    晚期肺合并症具体分为肺炎、肺不张、肺梗塞、感染性ARDS等,其中以肺炎为最多见,发病原因主要为烧伤病人免疫功能低下,局部因素有烧伤创面感染伴行的血性播散;长期气管内插管,纤毛上皮运动的净化作用低下等。

    烧伤后免疫功能低下,可使异体皮生长期延长,主要是T淋巴细胞质和量的变化,T抑制细胞 (SuPPressor T—Cell)功能亢进,并伴有细胞性免疫功能不全。其原因与烧伤创面丢失、大量的血浆成份;视丘下一下垂体一付肾介入的内分泌反应;各种化学介质和烧伤毒素;以及长期低营养状态;及网状内皮系统功能低下等有关。

    此外,免疫功能低下的程度,与烧伤面积及有无合并呼吸道烧伤有明显联系。Astry等报告,呼吸道烧伤时,作为烟火毒物质之一的氯气有直接抑制免疫功能的作用,这是造成肺局部免疫功能低下的一个原因,且助长了肺炎的发生。肺不张在此期发生率也较高,这与长期卧床,咯痰障碍有关,更重要的是肺胞液中存有高浓度的C一反应蛋白,它直接影响肺表面活性物质机能,从而引起肺不张。

    对肺梗塞过去不太认识,Cleman等报告,在并发症中占5~30%,为烧伤晚期死亡重要原因之一。作为发病原因,长期卧床伴有静脉血栓,烧伤病人凝固一纤溶系统异常,也是原因之一。

    SePtic ARDS感染性呼吸窘迫综合症也是晚期肺合症重要原因之一。因烧伤创面感染、各种插管引起的感染和肺炎等并发的败血症而导致ARDS。多为感染性多脏器衰竭的一个分症而发 症,预后很差。本征由于内毒素使嗜中性白血球活化及活化性嗜中性白血球释放出溶菌酶灯SO一Zyme和活性氧等与破坏肺毛细血管内皮细胞有很大关系。

    2、治疗

    对肺炎和肺不张的治疗,除一般呼吸管理之外,对其免疫功能不全进行治疗是很重要的。此外,经管道给予充分热量,并争取早日消灭创面,也有利于疾病的康复。治疗药物①应用氨茶碱支气管扩张剂,②对SePtic可应用前列腺素E1。

    结束语

    烧伤伴有的呼吸系统障碍,几乎在烧伤治疗的全过程中以各种形式出现。特别在受伤初期,呼吸道障碍发病急剧,恶化迅速,故应尽快予以处理及治疗。

    在病程中所发生的呼吸功能不全,应行以PEEP为主的呼吸管理,并根据病情变化行左右肺 分别换气法及重叠式高频通气法等特殊呼吸管理方法。

    但对烧伤伴有的呼吸系合并症的治疗,除了呼吸管理之外,输液管理,早期植皮为起点的创面局部处理及营养管理等全身沿当治疗也是非常重要的。

    张林祥编译自“临床外科”第46卷第7号

    P813——822,1991年尤厚生校