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（中国N民解放军139医院、鲁北烧伤中心张向清）

下降。由于目前化验室采用正常人的肺泡气平衡后所测得的CO2总量，减去已知的溶于血浆中的CO2部分；或直接用酸滴定法测定以取得其近似值，相当于血气分析中的AB值。在代谢性酸血症时CO2-CP一般较AB为高，因此不够准确。但在无血气分析仪的情况下，CO2—CP仍可作为代谢性酸血症诊断参考。

近几年来国外学者利用“阴离子隙”（Anion Gap简称AG）作为体液酸碱紊乱的诊断指标，实践证明有一定应用价值。AG=Na一（ Cl-＋ HCO3-)，正常为12mmol／L。该公式的关键因素在于Cl－，代谢性酸血症时[HCO3-]下降，如Cl－代偿性上升，使阴离子总数保持正常，故又称高氯离子代谢性酸血症；当Cl因种种原因未能上升时，如AG上升，则为高AG代谢性酸血症，又称正常氯离子代谢性酸血症。如AG上升超过16mmol/L，可作为代谢性酸血症诊断的一个有用指标。

电解质异常变化也有助于酸血症诊断，除上述Cl变化以外，K+变化比较明显。K+变化有两种情况，一是细胞内K+储留，使H+由细胞内转向细胞外[H+]升高引起酸血症。因此，高血钾可成为酸血症的原因。另一种情况是酸血症时，H+过多， H+与Na+向细胞内转移，K+外移，H+、K+变换，造成细胞内酸中毒。

2、伴有代谢性酸血症的复合性酸碱失衡的判断：与代谢性酸血症有关的复合性酸碱失衡大致分以下几种。

①呼吸性酸血症并代谢性酸血症：该类情况常是在原发呼吸性酸血症的基础上而发生的，常见原因为休克、缺氧、感染等使无氧代谢加强，或在严重肾功损害的基础上而发生。此型失衡为双重酸化过程。一个是呼酸合并［HCO3-」下降，一个是代酸复合PaCO2上升。因此，pH呈现明显下降。即使轻度的代酸和呼酸复合，也可导致严重的酸 血症。血气变化特点为：①PaCO2升高、正常或轻度下降后［HCO3-]下降、正常或轻度升高后PH 下降；④AG升高。⑤若用PaCO2预测公式计算，凡实测PaCO2＞ 1．5 X［HCO3-] 十 8十 2者，便可诊断代谢性酸血症合并呼吸性酸血症。

②呼吸性碱血症并代谢性酸血症：凡代酸伴有不适当下降的PaCO2，或呼碱伴有不适当下降的HCO3－」，均可诊断为呼碱合并代酸，此型失衡常有AG上升，PaCO2下降，［HCO3－」下降，pH上升。但在呼碱为主的轻度失衡中，或以代谢性酸血症为主的失衡中，可表现AG上升，PaCO2下降，PH可在正常或酸性范围内。在诊治时应寻找导致病人呼碱的原因。

③代谢性酸血症合并代谢性碱血症：两者可同时存在，因为这两种代谢性改变不仅是［HCO3-]改变，而且还包括其病理生理改变。例如肾衰病人同时接受胃肠负压吸引或输注大量NaH-CO3，肾衰易诱发代酸，后两者可引起代碱，其PH改变依何种紊乱为主而定。若是PH偏酸或正常，［HCO3－」略高，AG＞16mmol／L，可诊断为代酸合并代碱。

④三重酸碱失调：所谓三重酸碱失调是指在代谢性酸血症范畴内又出现代碱、代碱合并呼酸 或呼碱两种情况。因情况十分复杂，临床应做全面分析。

（二）代谢性减血症

大面积烧伤病人发生代谢性碱血症的情况比代谢性酸血症为少，可见于大量呕吐或接受胃肠 负压吸引者。正常胃粘膜细胞借碳酸酥酶使CO2＋H2O=H2CO3-。H+＋HCO3-。H+进入胃液，与Cl-形成HCl，HCO3-返回血液。肠粘膜细胞亦有同样功能，但H+返回入血液，HCO3-进入肠液形成碳酸氢盐。这是使血液水与酸、碱平衡保持正常的重要条件之一。当大量胃液丢失时，上述生理机制遭到破坏，肠液中的碳酸氢盐未被中和即回到血液，故血液中的HCO3-含量增加，加之胃液中含有氯和钾离子的同时丢失，会促使碱血症加重。补碱过量会造成医源性代谢性碱血症，多见于休克复苏顺利但补充碳酸氢盐过多，或休克复苏后仍然坚持补碱等情况。后者在基层医院较为常见。碱性药物的补充应根据病人HCO3-丢失量有计划的补充， 不可作为常期医嘱下达。

由于［HCO3-」升高，BE向正值方向增加，血液PH升高，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，肺泡气与血中PCO2继续升高，血液碳酸含量增加。因此，HCO3-／PCO2比值接近或恢复正常。缓冲系统的弱酸与增多的碳酸氢盐进行反应，释出碳酸亦增加了H2CO3-含量。此时，肾脏通过一系列机制进行代偿，增加HCO3-的排出，故尿液呈碱性。

1、单纯性代谢性碱血症血气诊断：基本改变是原发性血浆［HCO3-」升高，BE呈正值，PH增加。由于PH增加，抑制了中枢或外周化学感受器，