(济南军区德州市139医院鲁北烧伤中心张向清)
本节是为了帮助监护人员澄清对体液与电解质的一些混乱认识而写的,每位烧伤监护人员应懂得烧伤病人最容易发生的体液与电解质异常有哪些,及时补充体液与电解质有何重要意义。对危重病人或有水与电解质平衡失调的患者应详细测量和记录病人的液体出入量,每天称病人体重。钠、钾、钙、镁等离子及水平衡发生异常时的临床表现如何。除了详细观察和记录每个体征或症状之外,应及时报告医生,以便做出相应的处理。监护人员的另一个责任是在病人一入院时就制定好每个病人的监护措施,避免上述异常的发生。
一、体液与电解质的一般监护
人不能无体液而生存,水是人体唯一的最大组织成分。成人的平均体液总量约为体重的60%,体液缺少10%即属重度脱水;当体液缺失20%即有生命危险,如大面积烧伤病人体液可从创面大量丢失,如不及时补充可导致病人死亡。从解剖和生理学的意义来讲,体液有两个重要功能,一是输送营养物质给细胞,并从细胞内运出代谢产物。第二个功能是为体液中的化学反应提供介质。可想而知,体内并无单纯的水,而是以溶液形式存在的,或者说水与电解质及介质共同组成了体液。水被分布于三个间隙之内。一般认为,成人细胞内水分占作重的40%;细胞外水分占体重的20%。细胞外液又分两个间隙,血浆占体重的5%,其余的15%为组织间液。据此估计,一位60公斤重的成年烧伤患者,伤前的体液总量约为36升,组织间液为9升,血浆量为3升,细胞内液约24升。这三个间隙并不是互不相通的囊体,而是靠着半透膜经常不断地处于动态平衡,或者说它们之间存在密切联系。烧伤后半透膜的明显变化之一是通透性增加,尽管组织间液量有着较大的可变范围,但在烧伤后的复杂病理生理情况下,体液分布会首当其冲的发生明显异常。
通常情况下,水进入体内有三个来源:饮水、食物中水和食物氧化生成的水(内生水)。电解质存在于食物和液体中。
正常成人每日水入量为:
饮入液体1300ml
食物中水900ml
内生水300ml
总量 2500ml
正常成人每日水的排出量与上述入量保持平衡,即:
经皮肤蒸发 350ml
出汗 100ml
肺脏350ml
粪便 200ml
肾脏 1500ml
总量 2500ml
2500ml入量是个平均值,最低入量为1800ml左右,这是因为人体为了维持日常生活需要,至少要排出1000ml尿量,皮肤蒸发、出汗及肺脏丧失量约为1100ml,再减去300ml内生水,即为1800ml。烧伤之后,尤其是大面积烧伤之后,水平衡机制最常见的异常是体液由烧伤创面大量丢失,并导致电解质平衡紊乱。体液丢失可导致血浆容量下降,因为烧伤创面的不显性失水较正常可增加 10~20 倍,也易发生高钠倾向。据测定,每小时每平方厘米烧伤面积可丧失水分300ml,加之消化道功能障碍,静脉补液成了维持生命的主要手段。体液中的各种溶质浓度是以毫摩尔(mmol)/L 或毫渗度为单位表示的。要弄清这个术语还需了解两个基本名词,即电解质和体液的渗透度。否则就不能了解和处理体液与电解质平衡失调所出现的各种问题。
电解质,因能在水溶液中传导电流而得名。电流通过溶液时,需要有带电的离子,离子分解形成电解质。带正电荷的离子如钠、钾、钙等为阳离子。这是因为电流通过溶液时,这些离子向阴极移动。氯和硫酸盐等为阴离子,因为它们向阳极移动。阴离子和阳离子相混合的溶液必须有数目相等的阳电荷和阴电荷,这样才能保持电的中和,即带阳电荷的离子数目与带阴电荷的离子数目必须相等。电解质在生理意义上之所以重要并非在于它们的重量,而在于它们在每个单位容量中所含的电荷数,即所谓的当量或毫当量(mEq),因为各种电解质是 根据原子价进行反应而互相结合的。当量计算方法为:
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近些年来,国际上推广用摩尔或毫摩尔表示电解质浓度单位。对一价物质来说,一个毫当量即为1个mmol,而M价物质应将毫当量数乘以0.5。
溶液的渗透度是表示溶质重量的功能单位。渗透度的大小取决于选择性渗透膜两侧的溶质粒子数的多少,而与粒子轻重或是否带电荷没有关系。不同的液体,只要其中所含的不能透过选择渗透膜的粒子个数一样多,它们的渗透度即相等。渗透度用毫渗度(mOsm)表示。一个单位的mosm,即一种物质的毫克数相当于它在一升水中溶解的分子量。一个毫分子的氯化钠可分解为一个mmol的钠离子和一个mmol的氯离子,因此产生2mosm。一个分子量的葡萄糖在溶液内只产生lmOsm。蛋白质可能有几千个分子量,那么lmOsm的蛋白质则需几千毫克。细胞外液的渗透度主要由钠离子浓度决定,因为钠的含量最丰富,细胞外液有效渗透压的90~95%是由钠离子产生的。钾是细胞内的主要阳离子,其含量约为135mmol/L。体细胞的功能取决于一定的有效电解质。当细胞内丢失钾时,另一些阳离子必须补充,最易获得的阳离子是细胞外液中的钠离子,补充入细胞内。由于渗透平衡,正常细胞外液与细胞内液的渗透度几乎是相同的,或称为等渗。若一侧渗透度增高,水会由渗透度低的一侧向渗透度高的一侧扩散,取得新的平衡。假如正常的选择性渗透膜受到破坏时(如烧伤后),这种平衡过程会受到严重干扰,本来不能通过选择膜的溶质可能发生相互“穿通”现象,从而引起严重的平衡失调。
二、体液和电解质失调的监护与处理
单项体液或电解质失调者临床少见,往往是一种异常的同时还伴有其它异常,其种类可能是千变万化。故本文仍以单项异常作为分析讨论基础,供临床医师参考。但应记住,水与电解质的任何一项变化都会影响内环境的稳定。
(一)水平衡
烧伤后常见的水平衡失调为水缺失,主要原因有两个,一是摄入量不足,另一个是丢失量过多,即丢失量大于摄入量。烧伤造成的水缺失可能处于两种情况,即丢失的水超过了电解质丢失的比例,或是电解质多于水。水缺失的主要特点是细胞外间隙的水减少,细胞外液渗透度增加,从而导致细胞脱水或皱缩。渴感是神志清醒者缺水的最早症状,当水缺失约为体重的刚2%时,即可发生口渴症状。据此推断,体重70公斤重的患者,一旦出现口渴症状,至少已丧失了1400ml水。除口渴之外,多伴有表情淡漠,意识混乱,或呈重病表现。当病人已进入 昏迷时,由于渴感消失,应注意其它体征的监护观察。若皮肤粘膜表现为缺水征象时,体水丢失量可能接近体重的训,即70公斤体重患者失水量多达4200ml。正常皮肤区域可表现发红,出汗减少,粘膜干燥,很少有唾液。24 小时内排尿量少于500ml,当体水丢失量达体重的7—14%时称为严重缺水,病人表现软弱、谵妄或意识混乱,由于水缺失,红细胞压积明显高于脱水前水平,血钠和其它电解质比例也相应上升,尿比重可达1.040。单纯水缺失尿与血浆渗透度比值大于1:1。
水缺失的处理原则是及时补充水分,虽然常同时伴有电解质的丢失,但早期应以解决主要矛盾(烧伤早期的体液丢失除外),待高渗状态纠正之后,再酌量补充电解质。补充液体的简便计算方法是以失水量占体重的出应补水1000ml为依据,或根据血清钠离子浓度及体重作为补液计算量的参考。然而,这种计算量是粗略估计值,并不能反映
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轻度脱水靠口服液体可以弥补丢失量,但中度和重度缺水者往往需静脉补充。一般认为,在开始补液的4~8小时内立即补充计算量的1/2~1/3, 剩余量在24~48小时内继续补充。输液速度视病情和液体的性质而定,但必须观察病情变化。病人气促表示液体输入速度可能偏快,应减慢滴速。若尿量每小时超过80ml,更进步证实上述判断。
体内水分过多,超过了同正常电解质的比例关系,并引起一系列症状者称为水中毒。其原因多属人为的,或属病理性的。水中毒的结果是细胞外液呈低渗状态,钠离子浓度稀释性下降。此时,水分向细胞内移动,以维持细胞内外液的渗透平衡。最终细胞内液也处于低渗状态。由于细胞内液的容量比细胞外液大,故轻度水中毒时细胞内的水储留不易察觉,组织间液的水肿也不明显。严重水中毒,水分进入脑组织内,可产生一系列症状,如乏力、头痛、 食欲减退,恶心、呕吐,甚者发生抽搐、昏迷。
高渗性水分过多极为少见,一旦发生多为医源性,即在输入大量高张溶液或血浆白蛋白时出现。前者的病理变化是细胞外液高渗促使细胞内液逸出,引起细胞脱水和细胞外液容量增加;后者的主要表现是血管内短时间出现较强的扩血容量物质,因为这种物质不像血浆代用品那样能迅速排出。若高张溶液与人体白蛋白同时大量输入,其最大危险是造成“多血症”,并对心、肺等脏器产生损害。尤其在改变病人体位时易发生意外。最常见的意外是当上下两床叶相互加压时,会使体循环的血流迅速涌入缺乏瓣膜的低压低阻的肺循环内,导致肺脏损伤,或心跳骤停。由此看来,血浆尤其是白蛋白之类的物质输入应视病情而定。
烧伤病人并发水中毒的时间多在回收期,主要原因是常忽略休克期“隔出”液体的作用。“隔出”液体在休克期可视为“第三间隙”的液体,“隔出”时间多为48~72小时或称“第三间隙”第一期,此期液体不能利用。然而,毛细血管通透性和血浆蛋白浓度一旦得到恢复,大部分“隔出”液体会陆续被重吸收到血液循环内,又可称为“第三间隙”第二期。此后,血管内的液体容量会逐渐增加,并产生利尿作用,故一般不会发生液体超负荷。医疗过失往往发生在缺乏经验的医生之手。休克期过后依然补充大量含有电解质的水分,若再同时输入血浆、白蛋白之类物质,更易发生水中毒。病人尿量可能无明显减少,但水肿不消退,或体重处于增加趋势。
水中毒的主要处理方法是限制液体入量,限量程度视情况而定。如果病人有肾功衰竭记4小时的液体摄入量应限制在500~1000ml之内,如果病人发生惊厥或偏瘫,说明可能属于严重脱水,必须停止补液,而应给予高渗盐水治疗。一般用量为每公斤体重给3%NaCIS~10ml.开始可先给计算量的1/3~l/2量,严密观察神志、精神系统及心肺功能变化,酌情再输入剩余的高渗盐溶液。如果出现容量过多,超过心肺正常负荷时,可同时给予速尿等 利尿剂,以减少过度扩张的血容量。当然,医源性水 中毒的关键在于预防,详细记录出入量,测定每小时尿量与每日体重。
(二)钠平衡
钠是细胞外的主要阳离子,它代表着细胞外液阳离子总数的90%以上。钠离子在调节动作电位的电压方面特别重要,神经和肌肉的正常冲动传导需要钠。血清钠离子浓度降低会产生肌无力。因为钠离子在血管内和血管外的组织间液中渗透活性 最强,所以它又是决定细胞外液容量的主要因素之一,对控制细胞体积大小也起重要作用。 机体钠水平的调节可能受多种因素控制,如肾上腺、垂体、皮肤、胃肠道、动脉压、肾脏以及细胞外液成分改变等。假如体内钠水平下降,肾脏所排出的尿实际上不含钠,这种保钠作用是在肾小管内进行的。正常情况下钠的排出量与摄入量相等,即使长期吃低钠饮食,只要无额外的钠丢失,由于肾脏有完善的保钠机制,也不出现低钠症状。肾脏对钠的调节主要是醛固酮的作用,一切促使醛固酮分泌的因素都利于肾脏保钠。可想而知,烧伤创伤、烧伤 感染、手术打击均可使保钠机制的增强。
烧伤后低钠的主要监测手段是血清钠浓度,结合钠缺失的因素及临床特点方可做出诊断。一般认为,血清钠浓度低于135mmol/L时调之低钠血症。在严重烧伤病人中,血清钠浓度低于此值者屡见不鲜,因为钠离子不间断地会从烧伤创面丢失,从而导致病人长期低钠。烧伤早期低钠与后期低钠的原因有所不同,早期系部分钠离子进入细胞内的结果,后期的主要原因是创面丢失。有时在严重感染的病例中会并发失钠性肾炎,临床要特别注意监测血清钠与24小时尿钠变化,因为这类病人的钠为入不敷出。钠缺失的症状与体征同钠和水缺失的程 度与丢失速度密切相关。严重而突然发生的低钠血症可出现休克,但缓慢的铀丢失可能无明显症状或症状轻微。钠缺失的主要表现为肌肉无力,疲劳、头痛、低血压和眩晕,尤其是体液丧失增加了钠丧失时,症状更为明显。此时,若错误地补充无钠液体会诱发肌肉痉挛。消化道可出现厌食、恶心呕吐。当血清钠浓度低于115mmol/L时,因为水移向细胞内,可出现意识模糊,癫 样发作或昏迷。因为钠离子在控制细胞外液方面起主要作用,所以钠缺失的症状与体征同体液容量缺失相平行,可能有正常皮肤失去弹性、眼球凹陷,舌出现皱格等。鉴别水缺失与钠缺失的方法是测定红细胞压积和血清钠浓度。水缺失时,由于血液浓缩红细胞压积升高,血清钠浓度也升高。钠缺失者血钠浓度降低,血氯或碳酸氢盐浓度以及尿量、尿钠、尿的氯化物浓度均降低(失钠性肾炎除外),血钾浓度可能上升,因为钠丢失会引起钾的保留,但在大面积烧伤病人中此现象不易表现出来,因为低血钾也是最常见的表现。
低钠血症的治疗目的是补充丢失的钠和水分,以恢复其正常平衡。失钠量200~400mmol的轻度患者,静脉输入洲葡萄糖生理盐水2~2.5升即可补足缺失的销。若病人已有循环衰竭,病情复杂,应全面考虑,力求治疗妥当。关于烧伤早期的休克复苏已有统用的公式计算方法。以后并发的低钠血症可根据病人血清钠浓度计算,其公式为:补钠量 (mmol)=(正常血清钠浓度一病人血清钠浓度)X病人体重(kg)XO.6。若病人的体液渗透度无明显异常,可用生理盐水治疗,若呈低渗状态,可补充适 量高渗盐水。开始可给总量的1/3或1/2,后以血钠浓度变化酌情补充。低渗性缺钠补充高渗盐水的优点在干能迅速提高细胞外液的渗透度,使已进入细胞内的水分再移出细胞外。这样,既提高了细胞外液容量,也提高了细胞内的渗透压。烧伤病人多用极化液治疗,由于钾盐、葡萄糖与胰岛素的共同作用,对维持细胞钾钠离子的平衡,或防止它们之间的失调都有治疗作用。
高钠血症与低钠血症相比,临床比较少见。高钠血症一旦发生,几乎都是治疗上的欠妥造成的,因为体内不会产生钠。要说血钠自行上升的情况就是严重低钠或酸中毒时(同氢离子交换后),一部分存在于细胞内的钠被释放到血液中去。所以,多数高钠血症是由于缺水造成的,很少在补钠过多的情况下发生。
高钠血症的症状可分为两种情况,一种是脱水引起的;另一种是钠的摄入量确实过多。高钠时,由于细胞外液高渗常表现为脱水征象,如粘膜干燥。皮肤潮红、体温升高和尿量减少。当血液渗透度超过350mosm时,即发生神经症状,重者出现惊厥。如果属于钠的摄入量过多,或肾对钠的重吸收增加。或者说钠滞留超过了水储留,称为真性高钠血症,其表现仍以神经系统症状为主。如果有钠储留同时又伴有液体入量过多,通常不表现高钠症状,可呈现组织水肿或液体负荷增多表现。总之,不论是由于哪一种原因造成的高钠血症,细胞体积缩小 是共同的生理变化,故在治疗上不应再输合溶质的液体,应输洲葡萄糖溶液。
计算水缺失的简便方法是将正常血清钠除以所测血钠,再乘以正常体液容量。所得数值代表病人实际的体液量,两者相减即为缺乏的体液量。补充方法与其它严重水与电解质紊乱处理方法一样,先补计算量的一半。为防止高钠血症在治疗过程中再转化为水中毒,应连续监测血清钠浓度。
例如一70公斤重的男病人,血钠浓度为160mmol/L,正常体液=0.6X70=42(升),正常血钠按142mmol/L计算。则142/160=0. 8875,病人目前体液量=0.8875X42=37.275(升),病人目前缺水量=42—37.275=4.725(升)。
(三)平衡
钾是细胞内的主要阳离子,但细胞内液的钾离子不易测得,所以钾的平衡是从细胞外液或血清钾浓度推导而来的。血清钾浓度不是总体钾水平的精确指数,因为正常细胞内钾离子浓度为135mmol/L,而血清钾仅为3.5~5mmol/L,血管内液又仅占总体重的训,细胞内液则占总体重的40%。正因为血清钾含量本来就明显少于细胞内,所以血清钾一旦低于正常值范围即可判为低钾血症。严重烧伤后,低钾因素几乎一直存在。休克期钾由细胞内移出细胞外,无形之中增加了钾的丢失量。酸中毒时,细胞内氢离子浓度升高,也利于钾的逸出和从创面丢失。在漫长的组织修复过程中,细胞合成需要钾。细胞内每沉积1克糖元时,大约需0.36mmol的钾,每合成6,25克蛋白质需要累积3mmol的钾。因此,烧伤修复期低钾现象非常普遍,即使每日补充相当数量的钾仍有低钾倾向。
低钾的主要表现为平滑肌、骨骼肌和心肌的收缩力失调,常从肌无力开始,后可发展为瘫痪性麻痹及深部位反射减退或消失。严重低钾血症常合并有代谢性碱中毒。钾缺失会影响心肌的再极化,表现为S—T段下降,T波低平或倒置,以及Q—T问期延长。
低血钾的治疗原则是尽快补充丢失的钾。静脉补钾疗效迅速,由于烧伤低钾时间比较持久或严重,静脉补钾量常受数量限制。故在肾功正常的病人中,休克期过后应坚持口服补钾,并多食桔汁、香蕉、牛肉汤、肉汁等含钾食物。常用的口服钾盐有氯化钾、构橡酸钾、葡萄糖酸钾。目前尚无补钾的计算公式供临床参考,多凭临床医生的经验处置,成人常见的钾缺失在200~400mmol之间,严重者可达800~1000mmol。静脉补钾应限制滴速,40mmol钾必须稀释在1000ml液体内,成人每小时不应超过20mmol,以防发生心脏收缩意外。
高钾血症常发生在肾功障碍者,偶为治疗上的失误。烧伤、创伤、或严重电灼伤后,由于大片组织细胞坏死,血钾会轻度上升。合并组织灌注不良的代谢性酸中毒也可导致钾离子释放,但这些情况的血钾浓度不会达到危险水平(8mmol/L)。治疗措施是尽快查出和消除导致高钾的原因,并制定治疗方案。病人的预后取决于病人内环境稳定机制如何。无共发症的高钾病人在限制钾摄入量后即可治愈。 血钾浓度达6.smmol/L并发心电图异常时,应做 急症处理。治疗目的是尽快降低血钾浓度,静脉输入高渗葡萄糖、胰岛素和碳酸氢钠可使钾向细胞内转移。星丸酮可防止过多蛋白质分解,共容易使钾扩散进入骨骼和组织细胞内。肾功衰竭病人要考虑透析疗法。在给药治疗时还应想到药物中的钾含量,如林格氏乳酸钠溶液含钾量为4mmol/L,1000万单位青霉素G中含钾17mmol。
(四)钙平衡
钙主要依无机盐形式存在于体内,成人体内钙的总含量为700~1400克,其中99.7%以上的钙都沉积在骨胳和牙齿中,剩余的0.3%左右的钙以两种形式存在于血液中。与蛋白质结合的钙为0.99~1.37mmol/L,血中游离钙为1.25~1.37mmol/L即血液总含量为2.2~2.7mmol/L。 烧伤后低钙的原因与其它电解质丢失途径基本相同,创面丢失是主要的,低蛋白血症也会降低血钙含量,酸中毒时血钙也下降。低血钙的临床表现是神经肌肉兴奋性增强。表现为手足有刺痛感,腕足痉挛,严重者可有惊厥发作。心电图出现QRS综合波缩短,S—T段延长,Q—T问期延长。大面积烧伤病人防止血钙下降的方法是每24小时应补2.5~5mmol的钙离子,接受静脉营养者更应如此。
烧伤并发高血钙多见于长期卧床的病人,或发生在长骨骨折病人中。因为这些病人钙的转化率快,肾脏不能维持血钙的正常水平,有的病人还可能并发肾结石症。降低血钙的办法是补充氯化钠,以增加钙的排泄。
(五)镁与磷
镁是人体四种主要阳离子之一,正常血清镁浓度为0.8~1.2mmol/L。体内有10多种生物化学反应需要镁离子作为催化剂,镁离子减少会影响生命活动的进行。引起镁下降的原因与低钾原因相似,镁离子具有部分钾、钙离子的性质。低血镁常伴有低血钾,而且有着平衡关系,这是因为镁钾都是细胞内的阳离子,都由肾脏排出,并受尿的影响。在细胞分解与合成时,镁和钾又同时被释放到细胞外液或被移入细胞内。所以,当体内钾、钙浓度升高或降低时也伴有镁的升高或降低。在生理方面,钾、钙、镁三种离子对肌肉、心脏、神经的作用是相辅相成的。低血镁的主要诊断依据是血镁浓度测定,一般认为低于0.6mmol/L方可诊断。血清磷低于0.87mmol/L有诊断意义。正常人血液中钙和磷的浓度保持一定比例,而且它们的乘积是一个比较恒定的常数。如用公式表示可写成[Ca]X[P]=35~40,当两者的乘积小于35时,骨盐的形成缺乏。因此;对于婴幼儿烧伤患者要特别注意磷的补充,尤其是那些长期不能经消化道营养的病人,在静脉营养液中要加入适量的镁与磷。