目录

CLINICAL EXpERIENCE IN THE RESCUE OF SEVERE COMPOUND INJURY COMPLICATED BY HEMOR IRHAGIC SHOCK

139医院 王振河 杨云章

指导：张向清

[内容摘要]作者对1989～1993年收治严重复合伤并失血性休克23例病人，采用大容量液体快速输入的同时辅以大剂量甘露醇地塞米松治疗，获得满意效果。临床资料及疗效评价：男13例，女10例，年龄为11～50岁，9例入院血压为0.14例收缩压为2～6Kpa。23例均有不同程度的颅脑损伤并失血性休克，伴有多脏器损伤。抢救措施：迅速建立两条以上静脉通道，快速补液，每分钟100～150ml，液体量根据血压回升情况调整。结果：9例血压为0的病人，30分钟之后血压渐升至9.3～11.5KPa有7例，2例因伤情严重血压死回升而术中死亡；14例30分钟血压升至11．2～13．5KPa；21例复苏成功。讨论：理想的复苏效果，其主要因素归结于液体快速输入及时有效地补充了有效血循环血容量，使全身主要脏器的微循环单位得到了良好地灌注，复苏液中既有晶体咸份，也有胶体成份，联合输入能产生扩容，增加心肌收缩功能，纠正酸中毒等作用。为克服或避免氧自由基的损伤作用，在快速输液的同时，增加了糖皮质激素、甘露醇及维生素C等抗氧化剂，较好地解决了缺氧善灌注这对矛盾所产生的损伤作用。

关键词：抢救 失血性休克

我院自1989～1993年收治严重复合伤并失血性休克23例，在采用大容量液体快速滴入的同时，辅以大剂量甘露醇、地塞米松治疗，获得满意效果，现报告如下：

临床资料与疗效评价

一般情况：男13例，女10例，年龄为11～50岁，9例病人人院时血压为0，14例收缩压为2～6Kaa。受伤至人院时间分别为30分钟～2小时，车祸致伤12例，高空作业摔伤9例，墙倒砸伤2例。23例中均有不同程度的颅脑损伤并重度失血性休克。伴多发性肋骨骨折、肝破裂、胆破裂、血气胸、肠破裂、腹膜后血肿、膀脱破裂、骨盆粉碎骨折、四肢骨折等，每例病人均有三项以上的多脏器损伤。

抢救措施：病人入院即刻建立两条以上静脉输液通道快速补液。在常规复苏液体输人过程中，静推地塞米松100mg，静滴20％甘露醇250ml，液体滴速为每分钟100～150ml，输入量根据血压回升情况调整。30分钟输入量达3000ml左右，从入院至术毕3～5小时，液体量可达8000～1600ml。

结果：9例血压为0的病人在大量液体快速输注后5分钟仍无血压（以下数字均为收缩压）；10分钟后有7例血压渐至3～5KPa；20分钟血压回升至7.5～9.OKPa；2例因伤情严重，血压无回升而术中死亡；30分钟血压渐升至9．3～11．5Kpa，并有少量深色尿液排出。仅能测到血压的14例。输注5分钟，血压升至3．0～7．OKPa；10分钟血压升至6．2～9.0KPa；20分钟血压升至9．0～11．5Kpa，9例有少量浓尿排出；30分钟血压升至11．2～13．5Kpa，均有尿液。21例复苏成功，其中1例术后并发急性右心衰竭，经积极处理后痊愈。

讨论

失血性休克的血液动力学改变主要为血容量减少，有效血循环量减少，细胞缺氧，组织乏氧代谢，乳酸生成增多等，需采用足够有效的液体复苏。普遍认为，失血性休克需补充相当于失血量的3～4倍等渗晶体方能补充其血容量，而输入大量的晶体液有可能产生周围组织水肿，抗休克作用短暂等副作用。因此，寻找一种较为理想的液体复苏已成为当前抗休克的重要课题之一。我们在以往临床经验的基础上，采用了平衡液、碳酸氢钠，低分子右旋糖醉、葡萄糖及甘露醇、糖皮质激素等综合方法治疗，其效果是满意的。

一、复苏液体的疗效评价

本组除二例术中死亡外，其余21例的休克复苏效果均较理想，其主要因素应归结于上述液体快速输人及时而有效地补充了有效循环血容量，使全身重要脏器的微循环单位得到了良好地灌注。就复苏液体的种类而言，既有晶体成份，也有胶体成份，联合输入能产生扩容，增加心肌收缩功能，纠正酸中毒等作用。目前认为平衡液中的电解质溶度、缓冲碱溶度及渗透压均与血浆相似，是晶体中较好的复苏碱体。10％葡萄糖虽属双张液体，输人后能短时间维持渗透压，然后大部分进人细胞内，氧化成水，因此，又可认为是无张碱体。在输人上述碱体过程中应注意掌握单位时间内的入量。若单纯快速输入这些液体，有可能出现输入量过多，而复苏效果不明显。为此我们增加了5％碳酸氢钠500ml。因为该液体的1．4％水溶液与血浆等渗，5％浓度者为高 渗液体，它能阻止Ha+和水从细胞外几乎等渗地进入细胞内，从而达到加速体内有害液体的排出，纠正代谢性酸中毒的目的[1]。此外，它还具有增加心肌收缩力，使毛细血管前阻力血管扩张以及利尿等优点，同时也减少了液体的输入量[2]。

血与血浆及其它代用品属于高分子物质，能较长时间存留在血管内，维持肢体渗透压，故扩容效果比较理想。通常认为，血浆白蛋白所形成的胶体渗透压近于球蛋白的5倍，[3、4]5％白蛋白液体可视为理想的休克复苏液体，但在渗漏综合征的情况下，因输入的白蛋白会大量外渗，并增加组织胶体渗透压，从而影响复苏效果，不宜使用。再者，白蛋白价格昂贵，在某种意义讲，它的胶体渗透压作用可用右旋糖酐代替。中分子右旋糖酐排泄较慢，能长时间存留在血管内，利于失血性休克的复苏。低分子右旋糖酐在增加血容量的维持时间方面虽不如前者，但它能有效地改善微循环与组织的灌注，利于休克复苏。

二、再灌注伤的防治问题

失血性休克期间，全身主要器官的微循环血流明显减少，某些微循环单位处于低灌注或无灌注状态。大量液体快速输入后，这些微循环单位势必要出现再灌流现象。根据新近的认识，细胞损伤不仅发生在缺血时，而且会出现在重灌流之后，即所谓的再灌流损伤[5、6、7]。再灌流伤的主要损伤物质是氧的衍生物一自由基。由于这种新观点的出现，无形之中又给抗休克的液体复苏带来了一个既突出而实际问题。液体输入速度缓慢不易达到扩容目的，速度过快会有大量自由基的产生，可能加重组织损伤程度。面对这一问题，我们认为应全面的了解和辩证的分析病人的具体情况，绝不能畏怕氧自由基的产生而因噎废食。重灌流损伤的根源是病人休克，因为在组织缺血缺氧时，已为氧自由基的产生创造了条件，包括产生氧自由基的底物（次黄嘌吟） 和催化底物产生氧自由基的酶（黄嘌吟氧化酶），以及缺氧时线粒体不能为氧提供充分的电子而发生单位泄漏。缺氧时氧自由基产生增加的主要原因是细胞线粒体因缺氧不能为氧分子的正常氧化提供足够的电子，即不能进行四价还原生成水，而有大量O2、H2O2和OH-等衍生物产生。再灌注时，由于组织氧分压的上升，会加这次黄嘌吟在黄膘吟氧化酶作用下生成O2和尿酸反应。为了克服或避免氧自由基的损伤作用，我们在快速输液的同时，增加了糖皮质激素、甘露醇及维生素C等抗氧化剂，从而较好地解决了缺氧再灌注伤这对矛盾所产生的损伤作用。本组除一例并发心衰外，余元出现主要脏器衰竭，认为与上述治疗方案的实施有直接关系。

参考文献

[1]王正国，战伤休克防治研究进展，人民军医 1993；5：117

[2]Mahler．D．etal．Recent concepts regazocing the zesustltatlon of the Burned patient．Burns 1982；1：30

[3]张向清，钠在疾病中的代谢，济南军区卫生部印 1981；126页

[4]王永武等，烧伤病人血浆蛋白与胶体渗透压的相关分析，中国烧伤创疡杂志1990；3：45

[5]Mocora JM．Oxygen—derlvedfree radicals in postischemic tissus infury . New Eng J med 1985；3：159

[6]王农，平衡液治疗失血性休克的研究，普外临床1990：5（6），～373～375

[7]张向清，缺血再灌注损伤在烧、创伤休克中的临床意义，前卫医学情报1994；1：1