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（济南军区德州市139医院、鲁北烧伤中心张向清）

重症监护是各个科室几乎都会涉及到的一个实际问题，目前正受到医学界重视。重症监护一词起源于分级护理（progfesslve patient care，简称 PPC），系美国学者哈斯特在1800年提出的。 他的观点是“不必按科系和疾病划分病区，而以病情是否需要加强治疗来区分”。大约经过一个半世纪之后，於1958年，美国safar开始建立了成人危重症监护病房（ntensive care unit，简称ICU）。此后，加拿大、西德、日本等国相继成立了各种类型的ICU。同时，不少国家也根据本国国情建立了类似于ICU的组织结构。时至今日，许多综合性医院都拥有不同病科的ICU，甚至成了评价现代医院设施是否完善的标志之一。

按照ICU的工作要求，严重烧伤病人理所当然的应列为ICU的主要收治对象。因为这些病人除了单纯皮肤烧伤之外，在漫长的病程中或多或少地总要继发某些并发症。并发症所涉及的范围之广，可能是任何创伤之最，如休克、感染、营养障碍、水与电解质平衡失调、血气异常、各种代谢紊乱、器官功能衰竭，手术打击，皮肤移植、机体免疫力下降等，这些危急情况都需要严格的监护和处理。因此，很有必要对严重烧伤病人的监护问题进行深入而细致地讨论，有助于烧伤救治水平的提高。

一、体温

烧伤后体温升高是最常见的表现。中小面积烧伤常表现为38℃以下的低热，或为38～39℃的中热。烧伤面积过大或合并症较多的中等面积烧伤常出现39～40.5℃的高热，或超高热。全身严重感染的常见热型为弛张热，体温高低不一， 昼夜之间相差l0C以上。某些G-杆菌败血症患者，体温可突然增高，持续几小时后又突然下降至正常水平，以后间隔数小时或l－2小时又突然升高，持续几小时又突然下降。如此反复，构成了间歇热型。但也有低于正常体温最低值者，若低体温持续几日不见回升，当心低体温型败血症。

烧伤病人发热的根本原因可归纳为致热原性发热和非致热原性发热两种类型。当然，前者是主要的。一般认为，内源性致热原来自中性粒细胞、周围血液中的大单核细胞和嗜酸性粒细胞。烧伤渗出液中的粒细胞与循环中的粒细胞不同，前者更易于产生和释放致热原，因为烧伤渗出液中含有某些激活物。所以，临床上经常遇到这种现象。即病人组织水肿越明显，其发热越高，持续时间也相对地长；或是在改变体位之后易出现发热。从这个意义上讲，减轻组织水肿的程度对预防高热有利。外源性致热原为体积较大，结构复杂的细菌体及其产物。如：内毒素、病毒、霉菌与抗原抗体复合物等。这些物质通过刺激白细胞、组织吞噬细胞释放内源性致热原引起发热。外源性致热原激活粒细胞需要信使核糖核酸（mRNA)和蛋白质的合成，也就是说外源性致热原引起的发热需要一个过程。所以，细菌侵入机体后并非立即引起发热。同理，若病人一旦发热，说明细菌或其它外源性致热原早已侵人体内，故在监护诊断时予以考虑。

非致热原性发热包括机体超高代谢，产热量增加及大面积皮肤损伤影响散热过程。或是体温调节中枢障碍等因素。烧伤病人由于特殊的伤情和需要特殊的治疗环境，故不可忽视非致热原性发热。皮肤烧伤之后，辐射、传导、对流及蒸发等散热因素均会受到不同程度的影响。但这些机制在一般病人中不是导致发热的主要原因。正常人，以辐射形式散热量占总散热量的40～60％，烧伤病人可能要低于这个数值，因为辐射散热程度与周围环境温度有关，即温差越大，散热量也大。烧伤病房的较高室温与红外线照射均会降低辐射散热程度。高温环境也不利于蒸发散热。水分蒸发的形式是不显性失水与出汗。若病室温度高于病人体温，辐射、传导、对流散热方式均会停止，只有靠水分蒸发散热。若III度焦痂范围广泛，或创面涂用影响水分蒸发的药物，蒸发散热机制也会受到影响。在临床上，我们常常看到发热病人用加快呼吸方式以达散热目的。高温环境有利于传导对流散热，因为热环境下皮肤血管是扩张的，散热量会因此而增加。

体温不超过39℃（口表）的发热对多数病人的内脏功能影响不大，若体温超过40．5℃（口表）时，各个脏器组织均会受到不良影响，尤其对神经系统的影响更为明显。若体温超过42． 5℃ 时，不仅干扰正常功能，还可造成大脑不可逆的损伤。特别注意对婴幼儿发热的处理，，因为小儿体温调节中枢功能不完善，其特点为高级神经中枢抑制过程较弱，兴奋易扩散。因此，对热原反应十分强烈，即使发热不太严重也易出现惊厥。发热早期的主要症状为烦躁不安、头痛、头晕、注意力不集中、失眠、幻觉、谵妄等，是大脑皮质兴奋的结果。若出现高热昏迷，说明大脑皮质受到抑制，病情严重。高热惊厥提示大脑皮质受抑制，但皮质下处于兴奋状态。传统认为，体温升高l℃，心跳约增加10次／分。但在某些严重感染病例中，可能由于缺血、缺氧而并发心肌炎性改变，这些病人的心率加快可能与发热关系不大。发热时病人出现深而快的呼吸不仅有利于散热，也有利于代谢性酸中毒的代偿。但是，高热导致大脑皮质抑制时，或伴有严重的酸中毒时，呼吸会转为浅快不规整，是病情危重的表现。

长期发热也影响消化道功能。在人们十分强调消化道喂养重要性的形势下，不能忽视发热时经肠道喂养的缺陷。其中最主要的是肠道内消化液减少，蛋白质吸收不良，吃下去的食物不仅不能充分被机体利用，反而易被细菌发酵。再者是消化不完全的蛋白质被吸收后也可产生发热作用，湖愧更高的发热。因此，在发热时不宜无条件地由消化道摄入大量蛋白质。因为体温升高l℃，基础代谢率要增加13％，故应注意静脉途径的能量补充。高热时，由于神经体液因素参与，及代谢产物积聚和组织间液渗透压的增加，水盐代谢也会受到影响，其突出表现是水、钠滞留于组织细胞内，而血、尿中的氯和钠离子含量下降。此时，体内盐分并非缺乏，宜大量补充水分以利于散热、利尿和排除毒物。在退热期，由于出汗与利尿作用加强，组织内滞留的水和盐被大量排出，应注意补充盐类和水分。此外，在发热和分解代激增强的同时，体内维生素B族和维生素C的消耗也增加，应予补充。

低于39℃的发热一般不做降温处理，若体温超过此值，在检查分析发热原因的同时应酌情给予降温处理，尤其对婴幼儿患者更应如此。常用的降温措施为物理和药物两种方法。物理降温是基础护理中的一项基本技术，护理人员在向医生报告病情的同时应主动实施，这是主动护理的一个组成部分。各种物理降温的作用机理都是以调整散热为主，例如，环境降温利于辐射散热；提高风速利于对流散热；冰袋降温利于传导散热；酒精擦澡既利于蒸发，也利于对流。当物理降温疗效不佳时再执行医生的降温医嘱。常用的降温药物有匹拉米洞或消炎痛，必要时可用冬眠降温。在此，我们应纠正一个错误概念，即抗生素并无直接降温作用，用抗生素的目的是杀伤致病菌，而不是降温。

二、循环

严重烧伤病人，心率（律）异常变化比较明显，常见的心率异常是心动过速。在一定范围内，心动过速起到增加血流量的代偿作用，以适应烧伤后代谢变化的需要。然而，这种作用若过度或持久出现，则导致心肌氧耗量降低。特别是 在增加心脏负担的情况下，出现代偿失调。当心动过速引起舒张期间隔过短而减少了心肌血流量时，心肌氧合作用降低。心动过速虽可改善心输出量，但代价较大，一旦发生心力衰竭，即出现代偿失调和心输出量减少。继而发生心动过缓或心跳停止。故成人心率应尽量维持在140次／分以下。当心动过速合并心室充盈不足时，在注意补充血容量的同时，考虑应用洋地黄和其它药物。

低容量休克最初复苏阶段的主要目的是迅速补充丢失的液体。所以动脉压测定，成了体液疗法是否得当的一个简便判断指标。然而，烧伤休克期的体液渗出为渐进性发展的。其变化规律已被我们所了解，故烧伤休克的血压测量不必像其它类型休克那样反复定时测量。况且四肢烧伤后除袖带压迫能加重肢体远端循环障碍外，还会因皮肤焦痂使血压难以测听。即使测出，所提供的数据是否准确也值得怀疑。此外，当前人们对动脉压的认识还有不少误解。值得强调的是动脉压降低绝非是诊断休克的必要条件，因为压力和流量不是同义词，血压与两者存在以下等式关系。

压力=流量X阻力

或：动脉压=心输出量X全身血管阻力

根据上述公式判断，动脉压上升不一定说明心输出量增加，而全身血管阻力增加则起主导作用．烧伤后组织水肿明显，无疑血管阻力也明显增加。因此，后者是影响血压准确性的主要因素。理想的测压方法是连续监测动脉压的波形，它不仅易发现机械性故障（如导管中气泡堵塞），也能观察动脉波形的外形和升支大小。数字式压力表较模式更优越，能在较远位置看清血压读数，包括收缩压、舒张压、或平均动脉压。但是，这种检查需要在动脉内放置导管，属于创伤性的。超声波血压监测器和多普勒技术虽然属于间接测压方法，但发展前途可能好于其它方法，若在某些方面加以改进，可进入监护室成为监护单位的标准检查项目。

监测循环状况的其它测压装置有SWan－Ganz氏漂浮导管和中心静脉压（CVP）导管。前者的准确度为临床提供的信息已远远超过后者。通过它可以测定肺动脉舒张压和嵌入压，据此再估计左心室充盈压。连续测量肺动脉收缩压和平均压可以了解由于缺氧、肺水肿、肺栓塞和肺功能不全等引起航肺血管阻力变化。通过导管还可采集混合静脉血、测定动静脉血混合情况。但是，这种技术至少在我国绝大多数医院中尚未被用于烧伤监护，仅在动物实验中有所尝试。烧伤监护使用较多的测压技术是CVP。CVP导管的插入方式有多种，一般多经锁骨下静脉插入。经肘前窝静脉插入向上推人胸腔的方法多不易成功，也较费时。利用颈内静脉插入有可能因病人移动头部会使导管扭结。CVP的共发症也为大家所知，主要是气胸，故在实际操作时加以注意，并在监护中严密观察。CVP导管插入途径还应充分考虑局部皮肤损伤情况，尽量不从烧伤部位插入，减少导管性败血症的发生机会。

多数单位采用CVP导管与水测压计相联，进行间断测压。Civetta最近提出了传感器测压技术，认为优于水测压计。中心静脉压正常值幅度较大，多选用5～12厘米水柱，也有人认为8～12厘米水柱属于正常。CVP读数的常见误解是零点确定是否正确。根据我们多年的临床实践，以右侧第4肋软骨头与胸骨连接处，同腋中线垂直相交点作为零点较为合适。对CVP读数的另一个误解是想只凭一个测量值就来估计患者体液蓄积情况。实际上，所能了解到的仅是右心对周围回心血量的容纳能力。CVP的压力值受以下几个因素的影响：即中心静脉的血容量与血流量，心脏充盈时右心室的扩张性和收缩性，中心静脉的静脉舒缩活动及胸腔内压力。一般认为，CVP读数低于3厘米水柱（0．02942kpa)功能说明血容量不足，应继续补液。CVP升高超过15厘米水柱（0．1471kpa的时，说明心排出量下降，需要强心治疗，或因缩血管药物影响，应减少用量。然而，若CVP读数正常，但血压偏低，可能血容量不足伴有静脉血管收缩，或者心排出量减低，需采用液体负荷试验证实，若在5～10分钟内快速输入 h00～200ml液体后，CVP读数不变，可继续补液；若在液体负荷试验后CVP升高3～5厘米水柱，说明液体量已补足，要注意强心药物治疗。

在循环监护方面还应注意肢体（包括手指）循环状况监护。有条件单位可对四肢深度烧伤或颈、胸部的环形焦痂进行组织液压测定（我们监护单位采用的是YH——l型组织测压计），连续测压能动态观察烧伤组织深层的组织压力变化。正 常组织液压为零或为负值，若组织液压超过敏厘米水柱，应当心并发筋膜腔综合征。此时要注意严密观察肢（指）端血运情况，并做切开减张准备。

三、尿液

尿液是机体保持内环境相对稳定而经肾脏排出的代谢终末产物，它的异常变化常常为全身性及泌尿系统异常提供早期信号。烧伤病人的尿液监护项目包括：尿量、颜色、比重、PH及尿液的实验室检查。前四项内容可由护理人员直接监测。一般认为，小儿尿量以每小时每公斤体重lml为宜，如体重超过30公斤（多指12岁以上病人），每小时尿量不应低于30ml，最好保持在30～50ml／小时之间。烧伤早期的少尿多属于肾前性少尿（肾性少尿在器官衰竭中讨论），是循环血容量不足导致有效肾血浆流量下降所致，应注意液体补充。回顾过去的经验教训，不少教训都属于判断上的错误。如赵XX，男，21岁，高温作业4小时锅炉爆炸，烧伤总面积96％BSA（III度31％BSA）。入院后由于特别注意了清创处理，液体入量偏少，第一个8小时液体总人量不足第一个24小时计划输入量的1／3，致病人无尿。经几次投用利尿剂（速尿）后，第一个24小时的总尿量达1954ml。此时又误认为液体入量基本满足，使第二个24小时出现了大量输液而尿量偏少的被动局面。伤后3日出现呼吸困难、心动过速，伤后5日并发绿脓杆菌败血症，9日抢救无效死亡。总结其教训：1）应用利尿剂产生的多尿现象不该误认为液体量基本补足，其实，正是液体不足的证据，药物性利尿后更应注意液体补充。对由于第一个24小时入量偏少，第一个24小时复苏仍然被动，并出现第二个24小时入量多于第一个24小时的反常现象。3）每日需水量应据病情而定，高温作业4小时必有大量体液丧失，每日需水量应多于2000ml。的清创处理应服从于液体治疗，在病情不允许的情况下不能过份强调清创治疗的重要性。利尿疗法的主要危险是低血容量，因烧伤组织水肿液是“隔出”性的，即使病人低血容量非常明显，而隔出的水肿液也不易向循环系统内移动。因此，这些病人在应用利尿剂产生利尿现象之后，更要注意补充循环血容量，使之不加重低血容量程度。

烧伤后的多尿现象（成人每日尿量多于2500ml）也有发生。回收期尿量增多（同休克期相比）为烧伤后病理生理变化反应，一般持续5～7日，但口尿量多在3000ml以下。如果尿量明显多于此数值，多见于休克期补液量过多，组织水肿明显，或是由于回收期液体输入量偏多的原因。若回收期之后每日尿量持续增多，或大于液体摄入量，可能属于感染期多种因素造成的。如 机体超高代谢状态、神经体液系统代谢紊乱等。 该期间机体组织代谢特点是分解过盛，或称超高 代谢状态，内生水量远远超过正常数值。正常情 况下每分解一公斤肌肉组织产生蛋白质250克，水750ml。这些物质可提供热量4．184MJ，而4．184MJ热又可产生水100ml。因此，每消耗一公斤肌肉组织产水850ml，每公斤脂肪产水1070ml，每公斤碳水化合物产水600ml。若一公斤软组织完全分解，约放出内生水量1000ml。在超高代谢状态下，病人易发生低蛋白血症，胶体渗透压下降有利于肾小球沙过率增加。若日尿量持续在 5000～6000ml以上，或达10000ml，除应积极寻找多尿原因和加强病因治疗以外，要特别 注意水与电解质成份的补充。对难以控制的多尿症可考虑使用小剂量（5～10单位）抗利尿激素。

血红蛋白尿也是烧伤病人尿液变化特点之一。尤其是在大面积烧伤休克期更易发生，系体内红细胞被大量破坏的结果。根据我们研究室的监测结果，健康成人血浆游离血红蛋白浓度为 27．8+19．2mg／l。烧伤后的浓度可随烧伤面积的增大，和深度的加深而升高，血红蛋白尿与血浆 游离血红蛋白浓度呈正相关（泌尿功能基本正常者）。研究还发现，合并呼吸道烧伤者，或伴有明显缺氧者，血红蛋白尿严重，持续时间也长。这除了皮肤烧伤时皮下血管中的血流受热力影响损害红细胞之外，热力作用于呼吸道也会损伤肺循环中的红细胞。或者说伴呼吸道烧伤的皮肤烧伤患者通过两个途径损伤红细胞。脆性增加的红细胞寿命缩短，易于被网状内皮系统清除，故出现血红蛋白尿和游离血红蛋白血症。

血红蛋白尿和血浆游离血红蛋白浓度对预后判断可能有意义，因为7例死亡病例中6例在烧伤早期血浆游离血红蛋白浓度波动在152～1380mg／l，其中5例的死因与最终并发了急性肾功能衰竭有关。多数病例的血红蛋白尿发生在烧伤早期，经过一定量的补液之后，都会随之消失。倘若血红蛋白尿长期不消失，或消失后又出现均说明红细胞破坏程度严重，应及时报告医生做相应处理。常用处理方法包括及时补充有效循环血容量，纠正机体缺血、缺氧状况，纠正代谢性酸中毒。此时不宜再输全血，可用20％甘露醇和50％葡萄糖促使尿液排出。速尿可通过抑制肾小管对Na功重吸收，促进尿N水的排泄，与甘露醇不同之处是代谢快，可重复使用。血红蛋白尿的恢复应是尿色由深棕色逐渐变清，如果尿液从浓酱油状突然变清，或尿量突然减少，并非佳兆，往往提示肾功衰竭来临。

正常人尿液PH值约为5～6，严重烧伤早期常低于此值，说明体液处于偏酸状态，应注意补 充碱性药物。临床发现，尿液pH值不仅随碱性药物的输入而上升，同时也是判断休克程度和回收期出现时间的一项指标，即尿液PH值上升后又相对稳定，说明回收期已经开始，病人尿量会逐渐增多。由于休克期血液浓缩，尿比重可高达1．040以上，提示肾脏浓缩功能尚好。若出现低比重尿，应当心肾脏功能损害。

综合以上分析，尿量与颜色、PH、比重之间存在一定的内在关系。尿量增多时，尿色变浅， PH值升高，比重降低；反之，当尿量减少时，上述物理特征也发生相应变化。因此，监护人员必须严密观察尿液的物理特性，并作记录，为护理诊断和临床治疗提供可靠依据。

四、给氧

严重烧伤病人常处于缺氧状态，常见的缺氧类型有以下几种：l）呼吸性低氧血症，或称缺 氧性低氧血症，多见于呼吸道烧伤、吸入性损伤、呼吸道阻塞、肺水肿、呼吸窘迫综合征等。 2）循环性低氧血症，多见于低血容量性休克、酸中毒、心功能不全或衰竭等。3）中毒性低氧血症，可见于吸入性损伤、一氧化碳中毒等。4）贫血性低氧血症，见于血红蛋白降低或血红蛋白与氧亲和力降低时，尽管肺内气体交换量正常，也会引起低氧血症。5）混合型低氧血症，是烧伤早期的常见缺氧类型，即上述因素常常混合在一起，或互为因果，相继发生。如严重烧伤早期，由于低血容量，组织会因循环灌注不良发生循环性缺氧，若病人同时合并呼吸道烧伤，或是并发了呼吸功能不全，肺通气量会明显下降。此时病人即存在循环性缺氧，又存在呼吸性缺氧。对多数缺氧病人来说，充分给氧能改善缺氧状态。低氧性缺氧由于增加吸入氧浓度，肺泡氧增加，动脉氧分压（PaO2）增加。贫血性缺氧，Pao2并不低，但由于低血红蛋白使带氧量减少。吸氧的目的是增加血浆内溶解氧，如吸纯氧可使血浆溶解氧由 3ml／l上升到22ml／l，增加7倍左右。循环性缺氧同样因给氧会使血浆溶解氧增加，从而改善缺氧状况。无论何种原因引起的缺氧都属继发性改变。所以在治疗中除了积极纠正 缺氧之外，不可忽视原发病的治疗。对低氧血症的有效疗法是给氧，包括面罩给氧、气管导管给氧、鼻导管给氧等。至于动脉氧分压低到何种程度需要氧疗，或何种氧疗效果最好，不易做统一的规定。根据血氧离解曲线的特点，PaO2在9.323kPa（70mmHg）时，血氧饱和度（SaO2）已达90％以上，足以满足代谢需要，如果此时吸氧，虽能得到较高的氧分压，但只能使SaO2产生有限的上升。故一般不主张给氧。但是为了解除个别症状或估计低氧血症有可能进一步恶化（低氧血症伴高热、超高代谢、败血症、肺部疾患、心功不全等），给予氧疗是有益的。当缺氧严重使PaO2降至氧离解曲线的陡直部位时，应果断给氧，而且小剂量吸氧即能使PaO2和SaO2明显上升。

最常用和最简便的给氧方法是鼻导管吸氧法，插入深度相当于病人耳垂到鼻翼的距离。为 减少阻力，可在导管尖端剪数个小孔，这样可提高吸入氧浓度，不增加死腔。氧流量常定为3～4升／分，吸入氧浓度可达30～40％。吸入氧浓度与氧流量大致呈下式关系：

吸入氧浓度（％）=21+4X氧流量（升／分）

若氧流量为2升／分，吸入氧浓度约为21＋4X2=29%。氧流量超过6升／分，可产生局部刺激，故一般吸氧浓度宜在40％以下。有人用双鼻导管法吸氧，吸氧浓度可达50％。

漏斗吸氧法常用于小地吸氧，吸入氧浓度低，效果差。面罩给氧是麻醉中常用的给氧方法，有时也用于烧伤病人急救。此方法可使吸入氧浓度高达80％。气管切开给氧法的吸入氧效应 与鼻导管相同，最好接“T”形管给氧，并注意湿化。简便湿化方法是由气管内滴入0．45％盐水。为加大吸入氧浓度，也可经衔接管紧闭接在麻醉 机或无复呼吸活瓣皮囊上作正压给氧人工呼吸。

五、翻身

大面积烧伤病人需要经常更换体位，以减少烧伤组织及全身性的继发性损害。自旋转式翻身 床问世以来，翻身监护成了严重烧伤病人的一项特殊的护理与治疗技术。臀背部有中小面积烧伤病人可以睡普通床，但应注意体位更换。大面积烧伤病人必须睡翻身床，并应按时翻身治疗。多数人认为，休克期不宜上翻身床，更不能取伏卧位，因为此期的主要治疗目的是补充循环血流量。至于何时上翻身床为妥，要视病情而定。休克期过后未必一定要上翻身床，以防发生意外情况。我们的经验是：休克复苏不顺利者，即使休克期已过，再观察l—2天较妥。合并有头、面、颈部位烧伤者，注意观察呼吸与喉部水肿情况，若水肿明显不宜过早改伏卧位，因为伏卧位时易发生喉部体位性水肿，致使呼吸困难，或发生窒息。即使喉部水肿消退，也应取头高脚低位。全身水肿明显者，或者回收期出现较晚者，也不宜过早上翻身床，过早翻身的危险在于伏卧位易加重肺脏负担，尤其是在上下两床叶加压合拢时，肺循环压力会急剧增加。这是因为肺循环是一低压低阻和无瓣膜的循环系统，床叶加压会使大循环血流涌入肺循环内，有可能诱发肺水肿，或呼吸骤停。心率超过140次／分，或呼吸次数超过35次／分者，可在翻身床改换体位，不宜旋转翻身。

烧伤翻身床虽是烧伤病人的主要治疗性睡具，但多数病人并没见过这种特殊卧具。若患者初次实行翻身，或目睹别的患者进行180度旋转翻身时，患者的畏惧心情是可想而知的。因为他从未尝试过这样的处置。为此，我们应考虑以下两个问题，一是这种翻身床尚有许多不足之处，需要改进。二是具体操作者要做到小心、熟练。我们的做法是：l）病人要相对进行隔离，尤其是同一家族患者，不应让他们看到自己亲人的伤情和翻身现场，也不应让他们听到对方的呻吟，免得相互影响造成紧张状态“流行”。2）在每次实行翻身之前要通报病人，取得合作，这个问题已涉及到护理心理学。其实，有经验的监护人员，在每次上班时就应向病人报告自己的姓名，并安慰病人。譬如，我是XX医生，XX护士，从现在起由我们负责你的监护与治疗工作，你的翻身时间是X点，你喜欢平卧用餐？或是伏卧用餐等。翻身时，旋转速度不宜过快，尤其是缺乏经验的监护人员要特别注意。翻身之后要及时询问病情，特别是注意观察病人神志、心、肺等情况。伏卧位时头部不宜取过伸位，位置摆正，两侧颈部不应有任何压迫物。一旦在伏卧时病人发生意外情况，如呼吸浅慢、神志不清等，不必像往常那样再将病人翻到平卧床叶上，应随即用手 搬动病人改为平卧进行急救。呼吸、循环系统发生意外者，应急行气管插管，心电监护，脑外心脏按摩等。然而，我们现用的翻身床不适宜人工呼吸和胸外心脏按摩等措施的实施。应在病人背后垫一平板，并将上下两床叶之间的撑子固定牢固，翻身床脚轮也要固定好，防止急救时床身走动。回顾以往的抢救现场，即使在监护间内，束手无策的场面并非少见。因此建议，烧伤监护室内还应增设与翻身床叶相配套的平板及踏板。对监护问内不应枯燥无味，但工作人员也不应作长时间高声讨论或闲谈，这样会引起病人反感。不要将工作人员“关”在监护室内，可通过玻璃墙观察病人情况，这样可松解一下病人的情绪。如果我们每个班次都能这样做下去，病人的紧张情绪是会很快消除的，也不会发生意外。

作者单位：济南军区德州市139医院

鲁北烧伤中心