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A COMPARISON OF THE ANTISHOCK EFFECT BETWEEN MEBT AND DRY BURN THERAPY

成都军区昆明总医院 方东海 刘诗翔 李其训 周田华

郭远发 朱 汕 陈益民 汪新民

[内容提要] 我院1996年1月采用家兔同等II度烫伤、同等休克治疗,创面行MEBT及干性暴露疗法对比实验.通过创面、呼吸、心率、血压、心电图、血粘度、组织病理切片观测,统计学分析,证实MEBT抗休克疗效优于干性暴露疗法.讨论认为MEBT抗休克机理为保持有效血容量;改善微循环;降低全血粘度;减少烧毒素吸收.

关键词:MEBT 干性暴露 抗休克 对比实验

MEBO治疗大面积烧伤,减少抗休克补液量,临床已有较多报告.为了验证MEBT对烧伤休克的疗效,我院1996年1月应用MEBO,行MEBT与传统的干性暴露疗法的兔烫伤后8小时内抗休克效应对比实验,结果抗休克疗效前者优于后者。

实 验 资 料

一、材料与致伤

昆明家兔18只,雌雄不拘,体重2.0`2.6公斤.18只家兔随机分MEBT实验组,简称A组,干性暴露疗法对照组,简称B组,每组9只.备皮:剪去拟烫伤部兔毛.麻醉:兔耳静注入3%戌巴比妥纳1毫升/1公斤。致伤:兔仰卧位,四肢固定于木板上,置水温75`C的水桶内,时间20秒.烫伤部位:后肢、尾、臀、会阴及会阴近心端10厘米的腹背部,面积40%,深度为浅II度(组织切片证实)。

二、治疗方法

(一)创面:A组伤后立即外涂MEBO,厚1毫米,2小时1次;B组千分之一新洁尔、和理盐水冲洗.两组均暴露并100W电灯炮、50厘米烘烤疗法.

(二)抗休克补液:伤后第一个24小时,每只兔补液为706代血浆及平衡液各40X体重(公斤)X2(毫升),加5%葡萄糖400毫升,伤后8小时内均速输入各液体半量。

三、指标观测及结果

(一)创面:

A组湿润柔软,基底淡红,微循环正常.

B组干瘪,表面一层菲痂膜,痂膜下充血,微循环呈淤滞小片状暗红色区。

(二)生命体征:

气管内插管测呼吸、颈总动脉插管测血压,接LMS-2A二道生理记录仪、连续描记;接XDH-Z心电图记录仪连续描记心率。

结果:B组呼吸心率增快,血压下降明显;A组均不明显(见表１、２、３）。

（三）心电图:

接XDH-Z心电图记录仪建续描记心电图.

结果:B组6只兔伤后4小时出现室性早博,其中1只心跳呼吸暂停,经人工呼吸、胸外按摩抢救成功,但1小时后死亡。另1只伤后8小时死亡,共死亡2只.A组2只出现心电图室性早博,无死亡.

(四)血流变学测定:A组和B组各6只兔于伤后5分钟及8小时颈总动脉插管取血,以NXE-1型锥板式粘度计测定各剪切速率全血粘度值。 结果:B组8小时全血粘度普遍显著升高;A组8小时后全血粘度显著降低(见表4

(五)组织病理切片: 两组每只兔均于伤后8小时治疗结束取创面组织作病理切片检查。 结果:B组表皮缺如,真皮表面残留变性坏死组织,真皮层水肿充血显著,毛细血管迂曲,9只中6只切片内可见毛细血管内存在血栓;A组真皮层水肿、疏松、毛细血管扩张充血,无血栓,周围少量淋巴细胞浸润。

四、统计学分析

实验结果采用自身对照t检验分析。

(一)生命体征:

1.呼吸 A组伤后0时与伤前比P<0.001,1时p<0.05,有显著差异,伤后2`7时无差异,而B组除伤后0时P<0.001,伤后1时p<0.01外,且组除伤后0时2`7时与伤前比p<0.001,有显著差异(见表1)。

2.心率 A组伤后0时与伤前比,p<0.001有显著差异,伤后1`7时与伤前无差异.B组除伤后0时与伤前比p<0.001外,且伤后1~7时p<0.0001,有显著差异(见表2)。

3.动脉血压 A组伤后0时与伤前比P值<0.005,伤后1~2时p<0.05,有显著差异,但伤后3~7时晚差异。B组除伤后0~2时与伤前比p<0.005外,并伤后3~7时p<0.001,有显著差异(表3).上述说明A组开始造成休克,但3小时后休克逐渐纠正;而B组除开始休克而伤后3~7小时休克依然存在。

(二)全血粘度

A组8小时后全血粘度显著降低(p<0.05~0.0`),B组8小时后全血粘度普遍升高崐(p<0.05~p<0.01)(见表4)。

讨 论

一、MEBT抗休克疗效优于干性暴露疗法

本研究AB两组兔同等伤情、同等抗休克补液,仅A组创面采MEBT、B组为传统干性暴露疗法,结果心率、呼吸、血压及其统计学分析,显示A组休克渡过较B组平稳.心电图示:A组2只兔出现室性早博,占22%,无死亡,存活100%;B组6只出现室性早博, 为66.6%,死亡2只,存活率77%,说明A组抗休克效果优于B组。

MEBT治疗大面积烧伤减少抗休克补液量的程度有待进一步研究。

二、MEBT抗休克效应机理探讨

(一)保持有效血容量:

大面积烧伤局部毛细血管通透性增加,大量血浆样液体渗出,伤后2小时内最快,次为6~8小时;伤后疼痛、紧张,增加呼吸道水份蒸发丢失,上述能使血液浓缩,有效循环量下降,造成低血容量性休克.MEBO的基质为麻油和蜂蜡,麻油是分子量最小的植物油,具有较强的亲脂性,而蜂蜡能增强麻油的抗酸败、抗皂化的能力,利用基质与组织的这种亲合性,组织与基质之间无"间隙",基质包围组织.水分即不蒸发,同时使组织隔离了外界的刺激,减轻痛疼,临床已有大量报告,MEBO治疗创面具有良好止痕,可减少呼吸道水份蒸发.A组伤后8小时内进行MEBT,较B组水份蒸发少,即体质了有效循环量,不易造成低血容量性休克。

(二)改善微循环:

休克是一种以急性微循环障碍为主的临床综合征,表现微血管收缩、通透性增加,血管内皮细胞破坏及血液有形成份功能及形态发生改变,最终微血栓形成.抗休克必须力争在1~4小时中止微循环障碍,否则加重.本实验结果,创面肉眼及病理切片观察,B组创面干燥,菲痂膜下有片状淤血区,毛细血管迂曲,管内有网状和弯曲血栓阻塞.皮肤烧伤微循环中血栓形成的发生与血流速度减慢,血管结构改变、血液浓缩及有形成分的聚集有关;创面大量水份蒸发,导致血液浓缩,更加重了微循环的淤滞程度.最后导致干性坏死,故B组休克明显,而A组创面红润,无毛细血管栓子,血循正崐常,结果生命体征,休克表现亦轻.这与MEBT有利于微循环改善有关,其机理为阻止水崐分过量蒸发,水份蒸发减少,保持血容量,血流速度既快,微循环不淤滞,有效灌注得到加强;另创面在湿润环境下,细胞不易脱水,亦利于微循环恢复,休克易纠正。

(三)降底全血粘度:

粘度是指液体流动过程中内摩擦力,血流速度降低、红血球压积增高使红细胞聚集;大分子蛋白质如纤维蛋白原等增多,均易引起血粘度增高,Tappeiner最早提出烧伤可引起血液浓缩.Baxter报道烧伤病人血粘度明显升高.烧伤后,血浆渗出、血液浓缩可引起上述一系列改变,均造成全血粘度升高.烧伤休克基本是一种流变学现象,故血粘度的高低与休克的轻重是相关的.从本实验结果,伤后8小时A组全血粘度显著降低,B组普遍长高,说明MEBT能使血浆渗出少,红血球压积低,血流速度快、红细胞聚集少,这样休克就轻,而干性暴露疗法相反。

(四)减少烧伤毒素吸收

皮肤和皮下组织受损后,产生许多新的复合物_____烧伤毒素,存在循环中.Hunter和Rosenthal等从烧伤皮肤渗出物和血清中分离出一种分子量为12000崐~14000的蛋白,其中含有肽类、多核苷酸、已糖和戊糖,对心肌有抑制作用.Mitsuyoshi发现烧伤患者血清内脂质过氧化物含量增加,认为这种物质在血清中与脂蛋白相交连,形成毒素物.Mombnhko用免疫吸附法提取烧伤毒素纯品给大白鼠静脉注射,2小时动脉压由125士7mmHg下降到74士8mmHg,可见烧伤毒素通过抑制心肌、微循环功能,降低血压而加重休克.从本实验看,B组伤后明显血压下降,并66.6%的兔出现心电图室性早搏,2只死亡,说明休克明显,为烧伤毒素作用所致,而A组休克较轻,烧伤毒素亦少,为了对抗烧伤毒素,有人提出三个可能方法,其中一个既早期切除烧伤组织以防止毒素吸收而防治休克.本实验A组创面外涂MEBO该剂型常温下呈膏态,涂创面后通过的变化具有两重性.一层为膏态,一层为液态,随药物温化层温化,呈膏态药层逐渐变薄,最后全部变为液态,并促使坏死组织液化,创面坏死组织自然能由外层开始液化,药液易于与渗出物及坏死液物、代谢产物混合,变成白色渗出物,失去亲脂能力,自动离开创面,达到由组织间向组织外,再通畅引流排除.此为主动引流,并能保障创面坏死组织和分泌物不刺激损伤成活组织.此等于早期切除坏死组织,减少了烧伤毒素吸收,血压不下降,心肌不受抑制,微循环功能不受损害,即防治了休克.而B组为干性暴露,坏死组织干燥且与创下正常组织粘连,产生的烧伤毒素被吸收,即出现一系列休克症状及死亡。