• 小儿烧伤惊厥病因及发病机制的研究现状
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    李杰辉指导:唐乾利,张力【作者单位】广西中医学院,广西南宁530001【摘要】小儿烧伤惊厥是烧伤早期的严重并发症之一,临床上发生率较高[1],据统计其发病率国外报道为66%[2],国内为54%[3]。原因是多方面的,其中高热、低血容量性休克、电解质紊乱、酸碱平衡失调、烧伤脑病以及消化道应激性溃疡出血等是小儿烧伤惊厥的常见病因,其机制尚未明了,一般认为大脑神经元异常放电所致[3]。本文综述了近十年来有关小儿烧伤惊厥的病因及其机制。
    【关键词】小儿烧伤;惊厥;病因;机制
    【中图分类号】R644;R720597【文献标识码】B【文章编号】1001-0726(2005)04-0322-04Present status of the research on the causes and mechanism of pediatric burn convulsion LI Jie-hui, TANG Qian-li, ZHANG Li, Guangxi College of Chinese Medicine, Nanning, Guangxi 530001,China
    【Abstract】Convulsion is a serious complication with high incidence in burned children at the early stage. In foreign countries, it was reported to have an incidence of 66% and in our country 54%. High fever, hypovolemic shock, electrolyte disorder, acid-base imbalance, burn encephalopathy and digestive tract stress ulcer and bleeding are common causes of convulsion. The mechanism of its pathogenesis is still not clear. Abnormal electric discharge of cerebral neuron may be one of the main causes. This paper makes a review of the research progress in past 10 years.
    【key words】Pediatric burn; convulsion; cause of disease; mechanism; review一、高热
    高热是小儿惊厥的一个常见原因,它使神经系统处于过度兴奋状态,脑对内外环境的各种刺激敏感性增高,神经元代谢率增高,氧消耗增加,葡萄糖代谢增加而含量下降,致使神经元的功能紊乱而出现惊厥[4]。烧伤感染期,由于烧伤后皮肤屏障破坏,免疫一度抑制,抵抗力下降,烧伤产生的坏死物质成为细菌良好的培养基,易发生细菌感染,引起创面脓毒血症或菌群移位导致败血症,加之小儿体温调节中枢发育不完善,易受环境影响等,成为此期发热的主要原因[5]。休克期高热惊厥,多由于应激反应,周围血管的强烈收缩,超代谢产物的蓄积,烧伤后细菌毒素的吸收,致使机体散热功能降低,发生高热[5]。治疗过程中所发生的低血容量性休克与惊厥有密切关系,小儿烧伤后有效血容量减少,使脑组织供血,供氧下降,出现脑水肿,严重时可直接引起脑神经能量代谢障碍致惊厥[4]。小儿烧伤病人,由于体表面积相对的大,体液含量高,而代偿能力低,对休克耐受差。假如患儿是因输液过慢,血容量不足,休克纠正不利以及短期内不及时纠正休克,则更容易引起脑组织缺氧而诱发惊厥[1]。其它因素包括烧伤破坏了汗腺的散热功能以及创面敷料包扎过厚过紧,潮湿受压等[7、8],导致产热大于散热而致体温升高。
    二、电解质紊乱
    1.低钠血症:低钠血症是烧伤合并惊厥常见的原因,神经细胞内外钠离子的相对浓度与大脑的功能有关,低钠会降低惊厥的阈值,低钠血症时,水分由细胞外进入细胞内,细胞水肿致惊厥[4]。烧伤患儿年龄越小,烧伤面积越大,创面渗出越多,越容易引起低钠血症,并诱发惊厥。在休克期纠正电解质紊乱时单一输入大量无钠糖水,晶体补充不足,连续大量集中输入不含钠的液体或过多饮开水以及患儿合并腹泻等均是导致低钠血症的因素,防止低钠血症及时纠正低钠血症是防止小儿烧伤后惊厥的最主要的环节[8、9]。
    2.高钠血症:临床报道,小儿烧伤高钠血症可引起惊厥[6]。小儿单位体表面积含水量少,而蒸发面积大于成年人,较成年人易脱水,以及伤后转运时间长,未及时补液或补液不足,入院时伴有腹泻严重脱水[10],入院后不恰当地补充高张液等导致出现高渗性脱水及脑细胞脱水,以致惊厥发生[6]。
    3.低钙血症:朱小勤等[4]报道,低钙血症参与惊厥的发生,是引起或加重烧伤惊厥的重要原因。由于小儿生理特点,低血钙易引起神经肌肉的兴奋性增高[11]。此多因在休克期的补液中水份和胶体过于集中或过多饮用白开水引起低钙血症[12],以及补钙时与碳酸氢钠同时使用,使血中钙离子浓度降低;或者与输血浆或输全血同时进行,因血浆蛋白越高,则血中可弥散钙越少,钙离子也相应减少而加重惊厥[13]。
    4.低镁血症:王继学[13]等认为由于镁具有部分钙、钾的性质,故过去常将低血镁的表现归于低钙血症和低钾血症。胃肠道功能紊乱、大量创面渗出及各种原因引起的多尿等均可引起低镁血症,其表现与低钙血症基本相似,主要表现为神经肌肉兴奋性增高,并可伴有惊厥和昏迷等,但血清镁不能完全反映细胞内镁的情况,必要时可测量尿中镁离子含量以助诊断。
    三、酸碱平衡失调
    在烧伤临床中,由于小儿的肾功能对电解质的调节较差,最易发生代谢性酸中毒或合并呼吸性碱中毒。这是由于:①烧伤休克期血容量降低,血液浓缩,血黏稠度增加,组织灌注不良,细胞缺氧,无氧代谢增强酸性代谢物增加。加上少尿、肾功能不全,肾小管排泄氢离子的功能减退,机体的代谢产物不能排出等。此时由于肺调节和缺氧引起的过度呼吸,也可合并呼吸性碱中毒;②输入过多的生理盐水,致体液氯离子过多,碳酸氢根相对较少,可导致高氯性酸中毒,酸中毒时细胞外液中过多的氢离子移向细胞内,并与其中的钾离子和钙离子进行交换,使后两者在细胞外液中的浓度增加,因此在代谢性酸中毒时易将原来存在的低血钾、低血钙掩盖。酸中毒纠正后,即有出现低血钾及低血钙的危险而加重惊厥,特别是原有营养不良与佝偻病的小儿,这种可能性更大[13]。
    四、烧伤脑病
    1.中毒性脑病:中毒性脑病发生惊厥的原因为患儿烧伤创面处理不当,烧伤创面继发感染或休克期非平稳渡过而发生了肠源性感染,以致发生脓毒血症,细菌毒素经血脑屏障侵入大脑,脑细胞肿胀变性甚至坏死[6]。但近来有研究表明,感染病原体和细菌毒素并不是导致中毒性脑病的直接原因,机体在感染或其他病因刺激下所产生的炎症反应则可能是其中的重要原因之一。败血症时,白细胞释放炎症介质强烈损伤脑内微血管内皮细胞和星形胶质细胞,导致血脑屏障破坏和神经系统功能障碍诱发惊厥[14]。
    2.脑缺氧脑水肿:脑水肿导致的小儿烧伤惊厥不容忽视,烧伤患者并发不同程度脑水肿可达4919%,小儿更为多见。脑水肿引起的小儿惊厥会加重脑缺氧(惊厥时脑耗氧量较正常增加5倍,反复持续惊厥可导致细胞损伤,常发生脑水肿[15]),使毛细血管通透性增强,进一步加重脑水肿引起恶性循环[16]。小儿因生理特点液体出入量大,对缺水的耐受性差,入院前未补充所需液体,已出现严重休克,且休克期多不平稳,或者休克期补液不及时,拘于公式,输液过慢致血容量不足,血压骤降,血液粘稠度增加,可造成脑组织供血、供氧不足诱发脑水肿、或休克期晶胶体分配不当,出现低蛋白血症(17~25g/L)也加重脑水肿,导致惊厥[17];部分患儿伤后阶段性低渗透性液体给予,摄入水量超过排出水量,细胞外液渗透压降低,水向细胞内转移和/或低钠血症脑细胞因水分过多蓄积而导致脑水肿,颅内压增高,神经细胞突然异常放电而致惊厥抽搐发作[16];另外,刘自飞等[6]认为头面部严重烧伤合并吸入性损伤,发生吸气性呼吸困难,持续的低氧血症导致脑缺氧脑水肿发生诱发惊厥;高热引起患儿脑缺氧,脑水肿,从而引起惊厥亦有临床报道[9]。
    3.癫痫:王水根[7]等分析其产生的原因是烧伤创面感染,长期持续而大量的毒素吸收和营养丢失;认为脑组织变性坏死和白质脱髓鞘改变是烧伤晚期癫痫样惊厥的直接原因,其病理基础是颅内广泛的小血管炎及血管周围炎和大脑皮质广泛的软化灶和出血灶。另外有临床报道,有“癫痫”史的患儿惊厥发作次数较多,详细了解患儿的过去史非常重要[9]。
    五、其它方面
    消化道应激性溃疡出血:应激性溃疡与烧伤严重程度呈正相关,烧伤后低蛋白血症导致组织水肿,粘膜溃烂,出现溃疡,早期侵袭性感染继发产生各种炎性因子,促使胃肠粘膜损害,加重溃疡的程度[18]。烧伤后胃肠道应激性溃疡大出血,使血压骤降,脑供血不足,缺氧从而引起惊厥[16]。低血糖:烧伤患儿一般有应激性血糖升高,但某些患儿合并有代谢异常或营养不良、伤后喂食不足、呕吐等亦可致低血糖导致惊厥[12]。遗传因素:近年来国内研究认为,高热惊厥复发3次以上的患儿可能是常见的染色体遗传,其他则多为基因遗传,遗传度68%[8]。蔡惜贞[1]报道惊厥反复发作的患儿有惊厥病史,须对有惊厥病史及反复发作的患儿予以高度重视。小儿颜面部烧伤:国内外有文献报导,小儿颜面部烧伤常出现反应性高热、抽搐,甚至惊厥,由于小儿头面部面积比较大,组织较疏松,血运丰富,渗出较其它部位多,且头颈部肿胀易引起呼吸功能障碍而缺氧诱发惊厥[19]。癔病性抽搐:王继学[13]等发现1例癔病患者,由于屏气时间长使脑缺氧而引起惊厥。另外,烧伤休克期清创,外涂磺胺嘧啶银后发生惊厥[16],亦有临床报道。
    综上所述,小儿烧伤后容易并发惊厥已成为共识,原因是多方面的,并且各个病因之间相互影响,互为联系[20]。由于小儿神经系统发育尚未成熟,小儿大脑皮质神经细胞的细胞浆和神经膜分化差,神经髓鞘未形成,神经细胞和神经胶质界限尚未全,抑制功能较差,严重的烧伤刺激,包括低血容量性休克、高热、电解质及酸碱平衡紊乱以及烧伤毒素等易使神经细胞的兴奋性较成人易扩散和泛化,临床表现为惊厥[21、22]。严重惊厥可导致脑损害,窒息,呼吸心跳暂停,直接危害患儿生命[8]。发病原因很多,也很复杂,其机制尚未明了,一般认为大脑神经元异常放电所致。目前对其的研究还存在一定的局限性,尚有一些问题亟待解决:如对病因分类尚没有一致的看法,其作用机制还未完全清楚;并且零星的个案报道及小样本的临床研究较多,动物实验研究开展很少。这些都是需要今后的临床及科研中加以完善,相信随着广大学者对该病研究的进一步深入,将可以进一步阐明其作用机制,进而指导临床诊疗。

    参 考 文 献
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